sokkos állapotban
Shock (a francia Choc -. Hit, push) egy akut hemodinamikai rendellenesség, amelyben alakul szöveti hipoperfúzió. Egy átfogóbb meghatározás lenne: shock - súlyos kóros folyamatot kíséri a kimerülése az életfunkciók a test és a vezető, hogy a szélén az élet és halál, mert a kritikus csökkentésére kapilláris vér áramlását az érintett szervekben. Általában a „sokk”, hogy jelen pillanatban nem szerepel a pontosan meghatározható. Deslauriers ismert mondás ezzel kapcsolatban: „A sokk könnyebb felismerni, mint leírni, és könnyebb leírni, mint a határozza meg.”
Egy kezdeti sokk patogenetikai mechanizmus, általában egy szilárd, biológiailag negatív afferentáció belépő áramló a CNS a hatások károsító faktort.
Kezdetben volt egy ötlete a természet a sokk következtében a társult trauma elviselhetetlen fájdalom stimuláció, ami kiterjedt izgalom CNS követte kimerültség.
Stage, bemutatása és fejlesztése alapvető mechanizmusának sokk. Bármely sokk jellemzi kétfázisú változás a központi idegrendszerben: a kezdeti izgalmi állapotok szétterjedését a neuronok ( „erekciós fázis” vagy szakasza kompenzáció); további elterjedt gátlása miatt aktivitás ( „tompult lépés” vagy dekompenzáció lépés). Általában tudat alatt a két fázis sokk. Ez jelentősen csökkenteni lehet, és megváltozott (különösen renyhe sokk fázis), de nem veszett el teljesen. Tartósított, bár sokkal gyengült, és reflex válaszok ingerek különféle módozatait.
Néha izolált sokk harmadik szakasz - az úgynevezett végstádiumú, amely nem teljesen tudatos. Ez a lépés lényegében képviseli kóma, annak minden jellegzetes.
A merevedési lépésben (kompenzáció) sokk jellemző amplifikációs szimpatoadrenális és a hipofízis-mellékvese befolyásolja, hogy növeli a tevékenység a legtöbb fiziológiai rendszerekre. A korai fázisban renyhe sokk szintjét katekolaminok és kortikoszteroidok tipikusan tárolhatjuk nőtt, de azok hatékonyságát fellépés különböző szervekben csökken. Ezt követően van egy csökkenés szimpatoadrenális aktivitást, hipofízis-mellékvese rendszer és a karbantartási megfelelő hormonok a vérben. Ezért, az első szakaszban aktiválódnak sokk keringési funkciót, és ennek következtében - történik tachycardia, magas vérnyomás, a vér áramlását újraelosztása; Ezen kívül ott volt a szapora légzés és a növekvő alveoláris ventiláció; polycythaemia előfordulhat miatt a kibocsátás a vért a Depot.
A második szakaszban, a sokk csillapítás központi hemodinamikai jellemzőket: a vérnyomás csökken, növeli a vér frakció letétbe csepp BCC és pulzusnyomás, amelyet gyakran „szálas” impulzus. Amikor a vérnyomás csökken fény sokk, hogy 90-100 Hgmm. Art. átlagos súlya - 70-80, súlyosabb - 40-60. Csökkenti alveoláris ventiláció tűnhet patológiás formái légzés. Dekompenzált növekvő keringési és légzési elégtelenség kialakulásához vezet súlyos hipoxia, és hogy továbbá meghatározza a súlyosságát sokk.
Ez jellemző sokk mikrokeringési rendellenességek. Ezek előfordulhatnak az első szakaszban miatt újraelosztása a vér áramlását, és a számának csökkenése a szervek (vese, máj, belek és mások.). Mivel az átmeneti fázisban a renyhe mikrokeringési rendellenességek egyre nagyobb számban előforduló, amely megnyilvánul nemcsak csökkenti mikrovaszkuláris perfúziót, hanem romlik a reológiai tulajdonságok a vér, megnövekedett permeabilitása a kapilláris falak, az aggregáció alakos elemeinek, perivaszkuláris ödéma.
Kötelező kóroki tényező etiológiájában különböző sokkok - ez endoxémiától. A toxikus hatás áramütés alatt már számos BAS kapott meghaladja a belső környezet (hisztamin, szerotonin, kinin, katekolaminok, stb ..). A vér jelenhet meg denaturált fehérjék és bomlástermékeik, lizoszomális enzimek, mérgező termékek a bél mikrobák és azok toxinok. Alapvető, hogy a fejlesztés a toxémia metabolitjai intenzíven generált a sejtekben miatt az anyagcsere :. tejsav és a piroszőlősav, ketosavat, kálium, stb A kapott hipoxia és rendellenességek a mikrocirkuláció a máj és a vese oka még a nagy a vér összetételének megváltozását: acidózis, ion és fehérje egyensúlytalanság eltolódások ozmotikus és onkotikus nyomás különböző környezetekben a test.
A fenti változások a szervezetben nyomott biokémiai folyamatok a sejtben ( „sokk” sejt). A sejt-jellemezhető rendellenességek jól ismert hármas hipoxia: ATP-hiány, acidózis, kár, hogy a biológiai membránokon.
Nagyon fontos, hogy a folyamat sokk gyakran úgynevezett „ördögi kör”. Ebben a kezdeti tünetek szervek és rendszerek fokozhatják és sokkot kap a tendencia, hogy „önvizsgálat”. Például, zavarok a központi keringés és mikrocirkuláció vezet zavar a máj és a vesék, és ebből eredő kedvezőtlen változások a vér keringési rendellenesség romlik. Egy bizonyos ponton renyhe lépést hemodinamikai sokk zavarok elérheti azt a pontot, hogy a másodlagos összeomlása, gyakran csatlakoznak sokk, amikor kedvezőtlen alakulása és a beteg állapotától romlik jelentősen.
Tehát, azt tűzte ki, nagy általánosságban, a tudomány jelenlegi állása a sokk patogenezisében. Magától értetődik, hogy a természete és súlyossága az adott érték az egyes patogén tényezők széles határok között változhat attól függően, hogy milyen típusú sokk, annak súlyosságától és állapotától, valamint a reaktív tulajdonságait a szervezet.
Korábban megnéztük a főbb pontjait patogenézisében anafilaxiás sokk és éget. Ezért úgy véljük, csak a traumás, vérátömlesztés, és kardiogén sokk.
Traumás sokk. Az ok általában közös csont sérülése, az izmok, belső szervek kíséretében kár és súlyos irritációt az idegvégződéseket, aknákat és plexuses. Traumás sokk gyakran kíséri vagy súlyosbított alatt vérzés és a fertőzés sebek.
Itt elsősorban a következő pontokat. Nézeteit a fejlesztés egy mechanizmus sokk jelentős változásokon ment keresztül az idők során. Ha neurogén sokk elmélet, amely különösen népszerű volt a 30-40-es években. XX században. hazánkban, elsősorban a fejlesztési sokk, mint egy reflex állapotváltozás a szervezet válaszul a fájdalom impulzusokat, amely abból adódott idején a sérülés, az elmélet a vér és a plazma, a fejlett Blelok (1934), szinte egyáltalán nem veszi figyelembe a fájdalom impulzusok jelentős tényező annak fejlődését. Jelenleg a legtöbb kórélettan és a klinikusok úgy vélik, hogy a traumás sokk következtében alakul ki a hatása van a szervezetben számos patológiai tényezők. Ez elsősorban fájdalom impulzusokat, a vér és a plazma, toxémia.
És egy másik két pont, amelyre figyelmet kell fordítani. Először is, annak ellenére, hogy a vérveszteség az egyik fő oka a traumás sokk, helytelen lenne, hogy a változás a forgalomban, köztük a mikrokeringést, de a hiány a BCC. Sőt, a fejlesztés a tiszta vérveszteség és a traumás sokk gyakori kiváltó tényezők - a feszültségi állapot, alacsony vérnyomás kíséretében hypoxia, elégtelen afferens impulzusok a sérült szövetek áramütést vagy baro- és kemoreceptoraihoz hajók során a vérveszteség. Azonban, rendellenességek az idegrendszer aktivitás traumás sokk fordulnak elő korábban és jellemzően súlyosabbak, mint a vérveszteség. Stimulálása a HPA-tengely sokkos kíséretében hirtelen lecsökken szövet azon képességét, hogy asszimilálni kortikoszteroidok, ami együtt jár a fejlesztés extraadrenalis kortikoszteroid-elégtelenség. Amikor vérveszteség, másrészt, a szint a kortikoszteroid fogyasztásának szövetek növekszik.
Másodszor aktiválása védekezési mechanizmusok válaszul egy súlyos sérülést kíséri felvétele fájdalomcsillapító védelmet (lásd a fickó. Kórélettana fájdalom). De meg kell jegyezni, hogy a növekedés a tartalom az endogén opiátok, ami kell viselni, súlyos sérülést védő jellegű, sőt, gyakran vezet a szervezet helyrehozhatatlan katasztrófa. Az a tény, hogy a túlzott stimuláció valamennyi része HPA tengely mindig kíséri súlyos trauma, ami a megjelenése nagy mennyiségű enkefalinok és endorfinok, amelyek amellett, hogy a blokád opiát receptorok végezhető számos funkciója van a szervezetben. Az első helyen - részt vesz a szabályozás vérkeringés és a légzés. Ma már tudjuk, hogy az endorfinok képesek sérti a rendelet a vérkeringést és fejlődésének elősegítése a kezelhetetlen alacsony vérnyomás.
Így az efferens megnyilvánulásai fájdalom, ami a túlzott stimuláció HPA, nemcsak hogy nem védik a szervezetet a kár, éppen ellenkezőleg, hozzájárulhat a mély kárt a szervezet legfontosabb létfenntartó rendszerek és a fejlesztés a traumás sokk.
A következőkben egy rövid leírást a szakaszában megnyilvánulása traumás sokk.
Alatt merevedési szakaszban a betegek szóbeli és motorgerjesztés: ez elszakadt, reagál még a szokásos megható; sápadt bőr miatt a bőr mikrovaszkuláris spazmus; tanulók kitágult aktiválása következtében a szimpatikus rendszer mutatók a központi keringés és légzés emelkedett.
Helyett az első szakasz, a második helyen áll - tompult. A klasszikus klinikai kép le van írva több NI Pirogov (1865): „A levágott kéz vagy a láb van egy merev öntettel állomás rögzítetten; Ő nem sír, nem panaszkodik, nem vesz semmit a személyes részvétel, és nem szükséges; teste hideg, sápadt arca; nézd mozdulatlanul, arccal a távolba, pulzus, mint egy szál alig látható az ujját. Kérdések merev vagy nem válaszol, vagy csak magában, alig hallhatóan; légzés is alig észrevehető. A seb és a bőr szinte teljesen érzéketlen. Numb nem teljesen elvesztette az eszméletét, ez nem valami, ami nem ismeri a szenvedést. "
Általában a betegek súlyos traumás sokk halnak progresszív keringési zavarok, légzési, vagy veseelégtelenség. A tüdőben van mikroperfúzióként rendellenességek növekszik tolatási, diffúziós tulajdonságai romlanak alveoláris kapilláris membránok folytán duzzanat és kifejlődött intersticiális ödéma. Jogsértések gázcsere légzésfunkciós traumás sokk egy nagyon veszélyes jelenség, amely megköveteli, sürgősségi beavatkozás ( „shock tüdő”).
Csökkentése a véráram és a mikrokeringési rendellenességek veséjében vezető meghibásodásuk, megnyilvánuló oliguria (vagy anuria), azotémia, és más rendellenességek. A későbbi szakaszokban a sokk vese, valamint éles mikrokeringési rendellenességek, lehetséges blokád csőszerű eszköz képződése miatt hyalin és mioglobinovyh hengerek ( „sokk vese”). Súlyos esetekben a traumás sokk alakul scoretemia.
Vegyük észre, hogy közben a sokk gyermekkorban megvannak a maga sajátosságai. A legjellemzőbb tulajdonsága a traumás sokk korai életkorban - az a képesség, a gyermek testének sokáig fenntartani a normális vérnyomás után is súlyos sérülést okozhat. Tartós és központosítása rezisztens forgalomba a kezelés hiányában hirtelen cserélni hemodinamikai dekompenzáció. Ezért minél fiatalabb a gyermek, annál kedvezőtlenebb prognosztikai tényező a sokk alacsony vérnyomás.
Transzfúziós sokk. A közvetlen oka a vér transzfúzió sokk inkompatibilisek lehetnek a vér donor és a recipiens csoportot tényezők ABO, Rh vagy egyedi antigénekre. Shock alakulhat belül azt sokkal rosszabb, ha rossz minőségű vér (hemolízis, a fehérje, a bakteriális szennyeződés, stb.)
Az első jelei sokk léphet fel már a transzfúzió során (csoportos összeférhetetlenség), vagy a következő néhány óra (Rh inkompatibilitás vagy kompatibilitási egyes antigének).
A előfordulása sokk során vértranszfúzió csoport vagy Rh inkompatibilitás fő patogén faktor masszív agglutináció eritrociták és képződésének konglomerátumok és ezt követő hemolízis. Ennek eredményeként drasztikusan megváltoztathatja a fizikai és kémiai tulajdonságai a vérben. Úgy gondoljuk, hogy ezek a változások a ravaszt sokk következtében irritáció széles sürgősségi receptív mező érrendszert. Jelentős intravaszkuláris hemolízis eredményez gyorsan romlik a vér oxigén és Fejlesztési hemic hipoxia gravitációs amely tovább növeli eredményeként keringési zavarok.
Megnyilvánulásai. A merevedési lépésben motorgerjesztés bekövetkezik, van gyakran nehéz kilégzés levegőt, érzés láz, fájdalom különböző részein a test (különösen a vesében régióban). Fokozhatja a szisztémás vérnyomás és a tachycardia, előfordulhat.
Az első szakaszban gyorsan helyébe egy második (tompult). Van egy általános gyengeség, a bőr kivörösödése helyébe éles sápadtság, mivel gyakran a hányinger és a hányás. A háttérben általános inaktivitás görcsrohamok, a vérnyomás csökken. Az ilyen típusú sokk jellemzi (nagymértékben meghatározzák a beteg állapotának súlyosságától) renális diszfunkció (úgynevezett transzfúzió nephrosis). A megjelenése oliguria vagy anuria transzfúzió sokk mindig jele veszélyes romlása a betegnek.
Kardiogén sokk - kritikus feltétele, hogy következtében alakul ki az akut artériás hypotonia miatt drasztikusan csökkent a bal kamrai szivattyú működését. Alapellátási patogenézisében kardiogén sokk - egy gyors csökkenése a lökettérfogat, a bal kamra, amely elvezet a hipotenzió ellenére kompenzációs görcs rezisztív hajók és növekedése teljes perifériás vascularis rezisztenciát helyreállítását célzó vérnyomást.
Hipotenzió és csökkent véráramlás a kapillárisok a csere miatt görcse a legkisebb artériák, arteriolák és prekapilláris sphincters megzavarják a vér áramlását a perifériás szervek és okozhat súlyos tüneteket kardiogén sokk. Nevezetesen: sérti a tudat; sápadt bőr, a hideg és nedves végtagok; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД <90 мм рт.ст.).
A vereség a 50-65% -a a tömeg a szívizom jelentkezik vagy fibrilláció, a szív vagy akut keringési elégtelenség. Ebben az esetben a sokk nem fordulhat elő. Kardiogén sokk gyakran alakul léziók szívizom tömege (akár 50%) elleni éles fájdalom kíséretében véletlenszerű gerjesztő a különböző autonóm központok és a neuroendokrin szabályozása a vérkeringést és más fiziológiai rendszerekre.
Szeretném felhívni a figyelmet egy alapvető sajátossága patogenezisének ilyen típusú sokk. Hipotenzió, keletkező, amelyek traumás sokk - nem vezet tagja a betegség patogenezisében állam, ennek következtében a kudarc kompenzáció traumás sokk, ahol a patológiás változások a szövetekben és szervekben vannak kialakítva, mielőtt a vérnyomás csökkenése. A kardiogén sokk, ellenkezőleg, alacsony vérnyomás, azonnal kezd működni, mint alapvető patogenezisében.
Kompenzáló reakció válaszként hipotenzió és keringési hypoxia kardiogén sokk majdnem megegyeznek a betegek állapotában a trauma és hipovolémiás sokk. Különösen ezek a következők:
• előnyösen neurogén görcs véna miatt megnövekedett szimpatikus érszűkítő hatások;
• aktiválása a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, beleértve ennek eredményeként a szisztémás adrenerg stimuláció;
• kompenzációs autogemodilyutsiyu, azaz mobilizálását a intersticiális folyadék a szektor miatt érelváltozások a rendszer szintjén sostnosheniya közötti pre- és post-kapilláris érrendszer ellenállását.
A biológiai célja kompenzációs reakciók egyértelmű - NOB és fenntartva a vérnyomást, a növekedést a teljes vénás visszaáramlást, késedelem a szervezetben a nátrium és a víz, növeli a intravaszkuláris folyadék és a szektor növeli OPSS. A kardiogén sokk, ezek védekező reakciók növelik pre- és utóterhelés, és így növeli a szabad energia hasznosítás szívizomsejtek. Munkahelyek számának növekedése az összehúzódási sejtek a szívizom növeli a különbséget a szív oxigénigényét és O2 szállítás is. Ennek eredményeként, egyre nagyobb a tömege, hipoxiás és hibernált szívizom, és tovább csökkenti a kontraktilitás.
Ebből az következik, hogy az alapvető kórélettani jellemzője kardiogén sokk, hogy a kompenzációs válaszok sajátos tulajdonságai patogenezistôl melynek hatására sokkot progresszió és meg is vásárolni őket visszafordíthatatlan. Ezen túlmenően, a kardiogén sokk ütött fő effektor kompenzációs reakciók fenntartását célzó perctérfogat vérkeringés - szív.