Rendelet zsíranyagcsere-
Az inzulin - elősegíti a szintézis a lipidek
-Stimulálja bomlása glükóz képződése acetil-CoA
-Aktiválja pentóz ciklus, amelyben szintetizált NADFN2
-Aktiválja acetil-CoA-karboxiláz és a zsírsav-szintetáz, növekvő zsírsav szintézis
-Ez serkenti a triacil-glicerinek
-Felszabadulását gátolja zsírsavak eredményeként az aktiváció a glikolízis a zsírszövetben
-Ez aktiválja a cAMP-foszfodiészteráz, ezáltal növeli a lipolízist
-Ez gátolja a szöveti lipáz
-Csökkentsd a zsírmozgósításra zsírszövetből gátlása miatt adenilil-cikláz
-Befolyását csökkenteni katekolamin a adenilátcikláz
-Ez elősegíti a szintézis a lipidek a zsírszövetben a szoptatás alatt
-Növeli a zsír mobilizálása zsírszövetből raktárak
-növeli sebességét # 946; zsírsav-oxidáció
-Növeli a szintézis az adenilát-cikláz és a lipáz
-Növeli lipid mozgósítása által az adenilát cikláz aktivációja
-Aktiválja a szintézisét aceton szervek
-Ez fokozza a zsírsav oxidációt és lipolízis zsír
-Elősegítik az adenilát-cikláz
-Fokozott zsírmozgósításra, adenilát cikláz aktiválásával
-Ez elősegíti a testzsír eloszlásának a „bivaly típusú” elhízás
Diszlipidémia (hiperlipidémia) - összetételének változása és mennyisége különböző lipidek a vérben
Giperhilomikronemii (exogén hiperlipidémia) - szintjének emelkedése a vérben a kilomikronok, akár éhgyomorra (vér, mint „a levest tejföllel”)
Az ok - a genetikai hiányosság a lipoprotein lipáz
Sok plazma triglicerid- és chylomicronokban
Szintjének növelése koleszterin LDL készítményben
A vér - hiperkoleszterinémia és a hiper # 946; -lipoproteinemiya, a trigliceridek szintje nem változik
Az okok - egy születési rendellenesség szöveti receptorok LDL
Ez a forma a hiperlipidémia látható növekedése kilomikron és IppP, úgynevezett több dis-béta lipoproteineniya. A leggyakoribb oka - homozigóta az egyik izoformája apoE - E2 / E2, amelyet az jellemez, károsodott kötődés az LDL-receptor. Előfordulási gyakorisága a lakosság - 0,02%.
Ez az altípus jellemzi a magas koncentrációja a hiperlipidémia trigliceridek ezért is nevezik hipertrigliceridémia. Előfordulási gyakorisága a lakosság - 1%.
Ez a fajta hyperlipidaemia sok tekintetben hasonlít az I. típusú, de kimutatták, hogy nem csak a magas chylomicronokban, VLDL és de.
• kapcsolódó betegségek a koleszterin felhalmozódását a vaszkuláris intima, majd degeneráció, kálcium lerakódást az elváltozás sók fokális fibrózis és a trombózis
• összetételének változása miatt, és az arány a koleszterin transzport formák (növekedése LDL és csökkentik az LDL)
• csökkentése foszfolipid / koleszterin aránya
• Csökkentett lipoprotein lipáz aktivitása
• csökkentése az összetétel triacil-glicerinek a többszörösen telítetlen zsírsavak és a koleszterin-észter
Hozzájárulás az érelmeszesedés: családi anamnézis, a magas vérnyomás, cukorbetegség, elhízás, stressz
• Étkezési -, amikor a felesleges energia
• A zsírsejtek száma genetikailag programozva. Ennek eredményeként a túlkínálat mennyiségű zsírszövet halad egy kritikus értéket, zavart hormonális szabályozása lipid anyagcserét.
• A zsírsejteket nem szűnnek meg, szükség külön tápegységre (glükóz), fokozott étvágy
• Annak a valószínűsége, a gyermekkori elhízás az elhízás egyik szülő - 40-50%, az elhízás mindkét szülő - 70-80%
• Gaucher-kór - egy örökletes betegség, amelyre jellemző a felhalmozódása a cerebrozidok a RES sejtek és az idegrendszer hiánya miatt kémiai szerkezete glyukotseribrozidazy cerebrozidok. felhalmozódó Gaucher-kór különbözik a normális: amelyben legfeljebb 70% szénhidrát komponensek elszámolni glükóz, míg normálisan túlsúlyban galaktóz. Clinic - hepatosplenomegalia, központi idegrendszeri károsodás (neuronális veszteség), a magas vérnyomás, izomgörcsök.
• Niemann-Pick betegség - Ez egy örökletes betegség, amelyben van egy felhalmozódása sphingomyelin az agyban, a májban, a RES miatt szfingomielináz hiány. A betegség patogenezise Niemann - Peak társulnak károsodott enzimes szintézisét szfingomielin, amelynek „tévesen” magában foglalja a zsírsav (sztearinsav), nem jellemző a normál szfingomielin molekula. Klinika - néhány hónappal a születés után alakul ki máj-, fokozott nyirokcsomók, pszichomotoros retardáció, jelek a csontritkulás és a csontlágyulás
• A betegség Tay-Sachs-- Ez az általánosított gangliosidosis hiánya miatt enzimaktivitás # 946; -N-atsetilgeksozaminidazy. Gangliozidok felhalmozódnak lizoszómáiba idegsejtek, ami neuronhalál. Klinika - mentális retardáció, vakság, alacsony vérnyomás, görcsök, bénulás
• Farben Betegség - Ez egy örökletes betegség, amelyben az észlelt aktivitás hiánya # 945-galaktozidáz. Ez lipoidoz öröklött részt az X-kromoszómán. Clinic - végtagfájdalom, vesekárosodás és a bőr hajók (angiokeratoma), vaszkuláris szem, szaruhártya-homályosodás.
3) A beteg örökletes hiba a szintézisét az enzim glüko-zo-6-foszfatáz. Függetlenül attól, hogy ez lesz a mozgósítás glikogén és glukózleadás a vérben az étkezések között? Mi végül is tartalmazó glikogén a májban és a vércukorszint?