protein c
A protein-C - szintetizált máj K-vitamin-függő protein, amely kötődik a trombomodulin (fehérje az endoteliális sejtek), és átalakult az aktív proteáz trombin (ábra 60,5.). Kölcsönható fehérje S. aktivált protein C elpusztítja faktor Va faktor és a VIIIa. megállítása a fibrin kialakulása. Az aktivált protein C is elősegíti fibrinolysis.
A fehérje szintje nem olyan szorosan kapcsolódó tendencia, hogy trombózis, az a szint antitrombin III.
A folyékony halmazállapot megmarad a vérben annak mozgását (csökkenti a reaktánsok koncentrációja), az adszorpciós endothelium véralvadási faktorok, és végül a természetes antikoagulánsok. A legfontosabb ezek közül - az antitrombin III. protein-C, protein S inhibitor és extrinsic alvadási mechanizmus. az alkalmazás helyétől ilyen véralvadásgátlók különbözőek.
A protein-C alakul át az aktív proteáz trombin kötése után mindkét molekula a trombomodulin.
Ezen túlmenően, a protein C stimulálja az szöveti plazminogén aktivátor által endoteliális sejtek.
Kofaktor C fehérje protein S.
Csökkent szinten antitrombin III, protein C és protein S vagy strukturális rendellenességei növekedéséhez vezet a véralvadásban. Hiperkoagulobilitás szintén jellemző a gyakori anomáliák V. faktor (Leiden), amelyben ez a tényező hatásának ellenállnak a protein-C Ez a hiba a 20-50% -ánál a visszatérő vénás trombózis és visszatérő vénás embólia.
A kockázat a bőr nekrózis warfarin nem természetétől függ, a mögöttes betegség és közvetett koaguláns dózis. Ez a komplikáció leggyakrabban hiánya okozza a protein-C - K-vitamin-függő antikoaguláns protein. Mivel T1 / 2-C-protein lényegesen rövidebb, mint a T1 / 2 alvadási faktorok, és a warfarin, gátolja a szintézist a K-vitamin-függő faktorok, akkor az egyének egy örökletes protein-C hiány okoz warfarin első meredek csökkenés a fehérjekoncentráció C. Ez vezet átmeneti növekedését a véralvadásban és a trombózis bőr hajók majd szívizom bőrt.