Pathogenesis és patológiás anatómiája apikális periodontitis, preventív fogászat
Pathogenesis és patológiás anatómiája apikális periodontitis. Ahogy fentebb rámutattunk, a periodontitis egy gyulladásos folyamat, amelyben fejlesztés fontos szerepet játszik az orális mikroflórát és reaktív állapotban periodontális szövetek a mikroorganizmusokra, metabolikus termékek, toxinok. Ami a súlyosbította krónikus periodontitis, abban az esetben, akut gyulladás szerepet játszik nemcsak a hagyományos periodontális irritáló (mikrobák. Toxinok), hanem bármilyen más megfelelő intézkedés (sérülés, zárt egy fogat, és így tovább. D.).
A fejlesztés a parodontitis figyelembe kell venni az általános állapotát a szervezet. A jelenléte kísérő betegségek, akut és krónikus, hozzájárulhat a kialakulásához és súlyosbodásához periodontitis. Influenza, akut bélrendszeri betegségek, reuma, ízületi betegségek, vesék, és más betegségek, csökkenti a immunológiai és nem-specifikus reaktivitás a szervezet, forrása lehet a periodontális pusztulástól. Az viszont, periodontitis okozhat betegségek, a belső szervek és a test rendszerek.
Patogenezise és morfogeneziséhez periodontitis általában úgy dinamikus aspektusa.
Fejlesztési apikális periodontitis jellemzi két fázis: akut és krónikus, bár a klinikai képet a krónikus periodontitis alakulhat kezdetben megkerülve az akut fázis.
Másfelől, az akut gyulladás Periodon-e végbe két fázisban.
Az első fázis az akut gyulladás (akut savós periodontitisz) mikroszkopikusan ödémával jellemzett, értágulatot álló széle leukociták és a megjelenése savós váladék pervivaskulyarnoy sejtes beszűrődése kis mennyiségű különböző speciális leukocita neutrophil-, kerek sejtek és histiocyták (Miguén újonnan BI 1963. Panikarovsky 1969 VV, et al.). Kezdetben lokalizált gócos gyulladásos változások a jövőben ki kell terjeszteni az oldalsó periodontális osztályok.
Ebben a fázisban, ami után azonnal jelentkezik a kitettség irritáló tényező periodontális szövetek, tüneteit mérgezés, irritáció kíséretében idegsejt receptorokra, és periodontális megjelenése a fájdalom a kauzális fogat.
Fájdalom lassan alakul ki, fokozatosan növekszik, miután felmerült, nem tűnik el. A fejlesztés a folyamat jelentős előfordulása társult fájdalom terhelés és ütős fogat. Részéről a szövetek a fogat körülvevő, látható változások nincsenek meghatározva.
A második szakasz a akut gyulladás (akut gennyes periodontitisz) különbözik élesen leukocita infiltráció alkotnak periodontális gennyes kandalló olvadási szövet a szív (apikális tályog). állapot, ami meg leukocita tengely kerülete mentén van kialakítva a kandalló degradáció. A fehérvérsejt-beszűrődést lehet”diffúz kollagén rostok lebomlanak és a lízist.
Az akut gennyes periodontitis előfordulhat gyulladásos cement és a dentin reszorpció (Migunov BI 1963 Panikarovsky V. 1968).
Thoma, Coldman (1960), Α. Asiyatilov X. (1969), V. Panikarovsky (1968) megfigyelt csontreszorpció egy fázisban az akut periodontális gyulladás. Együtt jelei jelentős felszívódást és az új formáció a csontszövet.
A második fázisban, a legjellemzőbb növekedése állandó fájdalom, különösen akkor, ha megérinti a fogat. Szintén jellemző a mobilitás a fogat a beteg kapcsolatban periodontális diszfunkció és a morfológiai változások a körülvevő szöveteket fogat (duzzanat razvoloknenie és megsemmisítése a kollagén rostok). Vannak más jelentősebb változásokat a szájüregben: vérbőséget és a fogíny duzzanata és átmeneti hajtogatást az foggyökér a beteg. Tapintással, kopogtatással a fogszöveteket élesen fájdalmas.
A fogak nem reagál a hő- és elektromos ingereket.
A progresszió a folyamat figyelhető meg egy jellemző mintázatát osteomyelitis gennyes csontvelő infiltráció, érrendszeri trombózis, vérzések és nekrózisa egyéni csontszegmensek.
Csontlebomlást kompaktlemez általában kíséri a megjelenése genny a csonthártya alá, amelyet úgy értelmez, tályog etsya (subperiosteal tályog). Így, csonthártyagyulladás miatt előfordul, hogy a direkt átalakítás a periodontális gyulladást.
Attól függően, hogy a topográfia a megbetegedett terület, a feltételeket a kiáramlás a genny és gyulladást a rezisztencia lehet korlátozni kívül a fog a beteg vagy átterjedt a szomszédos szöveten és egy üreget; maxilláris üreg parafaringealnoe tér és t. d. (ábra. 24).
Az eredmény lehet egy akut periodontitis hasznosítási vagy átmenet akut fázisú krónikus.
A krónikus foggyökérhártya fázis megnyilvánulhat formájában szálas képződmények, granulációs szövet fejlődése vagy granulomák. Ennek alapja az a leggyakoribb a besorolását a fogágy a kibocsátást a granuláló, granulomatozus, fibrotikus fázis (formák). Az ilyen krónikus periodontitis egység alapú elismeréséről szóló szakaszában a folyamat, a dinamika a morfológiai mintát, és, kisebb mértékben, a klinikai adatok. Azonban a nagy számú köztes formák nem teszik lehetővé bizonyos esetekben pontosan diagnosztizálni, például szálas vagy granulomatózus periodontitis, annál klinikai és radiológiai megnyilvánulásai ezek a formák is sok közös azokkal üszkös cellulóz. Ez az álláspont összehasonlításával igazoltuk az X-ray és patomor-fologicheskih diagnózisok lefolytatott Α. Asiyatilovym X. (1969).
Granulálás periodontitis. Általában felmerül akut vagy az egyik fejlődési szakaszban a krónikus gyulladás. Mikroszkopikusan jellemezve granulyatsionnnoy formázószalaggal álló nagyszámú kapillárisok, számos, a kötőszöveti sejtek és az is kerek, plazma sejtek és leukocita infiltráció (ábra. 25).
A központban a kandalló nem kollagén rostok, hajlamos elhatárolását folyamat van egy nagy számú kollagénrostok, amelyek található további, körülbelül a csúcsi része a fogat (Panikarovsky V. 1969). Granulálás periodontitis előfordul súlyos csontreszorpció, cement és a dentin, különösen azokon a területeken proliferációjának granulációs szövet.
Granulomatosus periodontitis. Tekinthető az egyik szakaszban a krónikus gyulladás a periodontális, amikor (összehasonlítva egy granuláló periodontitis) produktív gyulladást fejezzük jelentősebben. Morfológiailag képződése jellemzi a celluláris és rostos barrier körül a kandalló a krónikus gyulladás. A granulációs szövet kerülete mentén veszi körül a szíj kollagén rostok kialakítására további denz rostos kapszula szorosan összefonódott a fogat. Ezzel párhuzamosan, az elváltozás sejtszám fokozatosan csökken elemek, különösen a leukocyták; Azonban a celluláris kompozíció változatos: limfociták, plazmasejtek, leukociták, fibroblasztok, ksantrmnye habsejtek (Migunov B. I. 1963 Lukomskiy I. G. Panikarovsky VV 1969; Thoma, Coldman, Sommer és munkatársai 1960 Sommer és munkatársai. al 1966 ;. Stones és munkatársai 1962-ben, és mások) ...
Ez az egyszerű szerkezet a granuloma. Ugyanakkor, a klinikusok gyakran kell kezelni a nehéz vagy hám granuloma. Az utóbbi szerint MI Groshikova, akár 90%, kövek-60% az összes granulomák. Továbbá a granulációs szövet, granulómák komplex detektált hám, amelyek formájában a szálakat átitatja sarjszövet (ábra. 26).
A legtöbb kutató úgy vélik, hogy a hám granuloma hiányzik maradékok zuboobrazovatelnogo epithelium, megtalálhatók a normál és periodoite prolil feriruyuschego hatása alatt a gyulladásos folyamat, nem kizárt bizonyos körülmények között (jelenlétében fistulous) belépés lehetőségét a granuloma hám a szájnyálkahártya.
Fibrotikus periodontitis. Az egyik legkedvezőbb formája periodontális gyulladás produktív. Csökkenése kíséri számának sejtes elemek, megnövekedett kollagén rostok száma és érdesség. Az egyes szakaszok is előfordulhat periodontális kis fokális gyulladásos beszűrődés, érelmeszesedés. Részben fogágy szubsztituált durva rost-MI struktúrák rendellenes elrendezés, amely tulajdonít periodontális természete hegszövet (VV Panikarovsky).
További keményedését a periodontális szövet végső soron a csontosodási a kollagén rostok, amelyek gyakran határozzák radiográfiásán. A krónikus gyulladás a periodontális kísérhetik Ki-pertsementozom mert serkenti cementoblaszt-iai aktivitást.
Súlyosbított krónikus periodontitis fejleszti a háttérben meglévő jelentős destruktív változások a csont és a periodontális (granulómás granuláljuk periodontitis). Exacerbációk előfordulhat hatása alatt különböző tényezők (hipotermia, korábbi betegségek, a stressz, a periodontális sérülés kezelés alatt, és így tovább. D.) és annak eredete szerepet játszanak, és a helyi okai és csökkentik a szervezet védekező.
Morfológiai kép súlyosbodását jellemezve értágulat kifejezett diapedézist, megjelenése váladék, neutrofilek, plazma sejtek, limfociták és végül tályogképződés (kövek, 1966; Thoma, Coldman, 1960). Szignifikáns változást a csont és a fogak szövetben. Genny behatol a szivacsos, megsemmisítése csonttrabekulák képező tályogok. Az eljárás során a tömör csont, akkor kanalikuláris rendszert.
Kóros elváltozásai szintén megfigyelhető a gyökere a fog. Ez volt a kezdete cement felszívódást, majd a dentin (általában bevonásával osteoclastok néha nélkülük). Felszívódott dentin és a cement, helyreállíthatók stihanii gyulladásos folyamatot.