miokardiális infarktus szakaszban san - elhalt szívizomsejtek, szigetecske tartósított

1.nekroticheskaya - szívizomsejtek elhalását, túlélő szigetecskék nem szerkesztett sósav-tk-és elhelyezett perivaszkuláris nekrózis behatárolt régión N-edik TC demarkációs LEJÁTSZÁS-em (rengeteg terület és leukocita infiltráció)
2.rubtsevaniya (szervezet) - helyett a fehérvérsejtek jön Matthew és fiatal fibroblasztok felszívódása elhalt tömegek fibrillogenesis (7-8 hét)
Oslozhneiya: 1.kardiogenny sokk (gyors csepp SOCRATES F-II infarktus és rámpa-set afferens - hipoxiás - impulzusok) 2.fibrillyatsiya kamrai 3.asistoliya 4.OserdN 5.miomalyatsiya (vezet törés a szív) 6.ostr anevrzma (domború nekrot könnyek endokardiális fal → → rés → hemopericardium) 7.pristenochny trombus 8.perikardit

Szívinfarktus - az ischaemiás nekrózis a szívizom, így klinikailag, amellett, hogy változások az elektrokardiogram, jellemző enzim számára. Általános szabály, hogy az ischaemiás (fehér) infarktus vérzés-cal felni (ábra. 158 cm. A színét. Tartalmazza.).
Osztályozási és kórbonctan. Szívinfarktus osztályozására több jellemzi: 1) idején annak előfordulása; 2) lokalizációs különböző részein a szív és a szív izom; 3) a prostranennosti versenyeken; 4) az áramlás.
Szívinfarktus - az idő fogalma. Ez körülbelül 8 hét után myocardialis ischaemia támadás - primer (akut) miokardiális infarktus.
Ha szívinfarktus után kialakult után 8 héttel a primer (stop-cerned), ez az úgynevezett második szív. Miokardiális, kifejlesztett Techa-létezése 8 héttel a primer (akut), az úgynevezett visszatérő miokardiális infarktus.
Szívinfarktus lokalizálódik többnyire a felső, elülső és oldalsó falak a bal kamra és az elülső interventricularis septum, t. E. A medencében elülső interventricularis nedves-vis a bal koszorúér, amely funkcionálisan több terhelt és erősebb, mint a többi ágak által érintett atherosclerosis. Kevesebb infarktus fordul elő a hátsó fal a bal kamra és a hátulsó részek az interventrikuláris septum, azaz A medencében a circumflexágához a bal koszorúér. Amikor kitéve érelmeszesedéses elzáródás fő törzs a bal koszorúér és mindkét ága fejlődik kiterjedt szívinfarktus. A jobb kamra, különösen pitvari infarktus ritka.

Topográfiája és az infarktus méretét határozzák meg nemcsak a mértéke a vereség egyes ágai a koszorúerek, perfúziós noitipom szíve (balra, jobbra és betétek média típus). Mivel atheroscleroticus elváltozások általában intenzívebben kifejezve több kiterített funkcionálisan terhelt artériát, a szívinfarktus gyakoribb szélsőséges típusú vérellátása - balra vagy jobbra. Ezek a jellemzők lehetővé teszik perfúziós a szív megérteni, hogy miért, például a trombózist leszálló ágát a bal koszorúér különböző SLE-teák miokardiális eltérő lokalizációs (elülső vagy hátsó fala a bal kamra, vagy anterior-poszterior része az interventrikuláris septum).
Az infarktus méretét mértéke határozza meg a beszűkült koszorúerek ateroszklerózis (159 ábra.), Az a lehetőség, kollaterális és zárási szintjét (trombózis, embólia) artériás törzs; Azt is függ a funkcionális állapot (súlyok) a szívizom. Amikor a magas vérnyomás-cal járó betegségek hypertrophia a szívizom, a szívroham gyakoribb a természetben. Ők messze túlmutatnak az artériát, amelyet elzárjuk egy vérrög.
Szívinfarktus elfog különböző részein a szívizom: subendocardialis - szubendokardiális infarktus, subepikar-diaiiii - subepicardialis szívroham, a középső rész - intramurális-ny szívroham vagy a teljes vastagsága a szívizom - transzmurális szívizom. Bevonásával a nekrotikus folyamat endokardiális (subendocardialis és transzmurális infarktus) a szövetben fejlődik reaktív gyulladás az endothelium jelennek trombotikus átfedés. Amikor subepicardialis és transzmurális miokardiális gyakran reakcióképes gyulladás a külső bélés a szív - fibrines pericarditis.
Vezetett a prevalenciája nekrotikus változásokat a szívizom, megkülönböztetni melkoochagovyj, macrofocal transmu-és ágazati szívinfarktus.
Az áramlás szívizominfarktus két fokozata - nekrotiche lépésben-iai és hegesedés.

A nekrotikus stádium szövettani vizsgálat-ég régió miokardiális szövet nekrotikus, ahol perivaszkuláris Fenntartott „szigetek” változatlan mio-infarktus. Területe nekrózis elhatárolható tartósított miokardiális terület teljes vért és a leukocita infiltráció (demarkációs gyulladt-set) (ábra. 160). Ez a szakasz nem csupán a nekrotikus változások középpontjában a szívroham, hanem mély dyscirculatory és anyagcsere zavarok kívül a kamrában. Jellemzőjük gócok egyenlőtlen vér töltés, vérzés, a eltűnése glikogén szívizomsejtek, a megjelenése ezen lipidek, megsemmisítése mitokondriumok és szarkoplazmatikus retikulumból, nekrózis az egyes izomsejtek. Érrendszeri betegségek jelennek meg, és a pre-Lamy szív, mint például az agyban, ahol lehetőség van felismerni az egyenetlen túltengés, pangás a hajszálerek diapedetic vérzés.
Stage hegesedés (szervezet) a szívroham kezdődik susche-stvu hogy mikor kell cserélni a fehér vérsejtek jönnek makrofágok és fibroblaszt sejtek fiatal sorozat. A makrofágok vesznek részt a felszívódás nekroti-cal tömegek jelennek meg a citoplazmában lipidek termékek szöveti törmelékeket. A fibroblasztok, amelynek nagy enzimatikus aktivitása, vegyenek részt a Phi brillogeneze. Szervezet infarktus fordul elő demarkációs a zóna és a „szigetek” a tartósított szöveti nekrózis zónában. Ez a folyamat folytatódik 7-8 hét, azonban ezek a feltételek ingadozások az függ-nek a támadás és a rea-konyság beteg testmérete. Novoob-razovannaya kötőszöveti BHA Chal morzsalékos, típusa granulálási túlzott érés a durva rostos dörzsölje-tsovuyu, ahol körül tartósított vaszkuláris szigetecske látható-en hipertrófia az izomrostok. A perikardiális üreg végén peri-carditis fibrines összenövések megjelennek. Ezek nem ritka képződött véredények, anastomosis-al együtt extrakardiális kollatera-lyami, amely javítja a Cro-vosnabzheniya infarktus. Így a szervezet a szívroham az ő mo-TE sűrű heg. Ebben az esetben beszélünk infarktus utáni gabonaalapú noochagovom cardiosclerosis. Túlélő szívizom, különösen a periférián a heg megy regeneratív hipertrófia.
miokardiális szövődmények kardiogén sokk, pitvarfibrilláció zhelu-lánya, asystolia, akut szívelégtelenség, miomalyatsiya, akut szívinfarktus és aneurizma, fali trombózis, pericarditis.
Miomalyatsiya vagy olvadása myocardialis necrosis, esetén fordulhatnak túlsúlya a folyamatok autolízis az elhalt szövet. Miomalyatsiya vezet szívroham (ábra. 161), és a vérzés az üregbe a szív ingek (hemopericardium tamponádot és üreg) (ábra. 162).
Akut kardiális aneurizma, t. E. duzzadó nekrotikus falra (ábra. 158 cm. A szín. Inc.), van kialakítva kiterjedt infarktusok. Az üreg az aneurizma általában thrombosing, saját fala jelennek endokardiális könnyek, a vér behatol ezek a könnyek, a laza endocardium és elpusztítja nekrotikus szívizom-Vanny. Szívrohamon és hemopericardium.
Parietális trombusok során képződött és szubendokardiális infarktus transmu-ERAL, nekik kapcsolódó kockázata thromboemboliás szövődmények-CIÓ. Pericarditis általában fibrinózus, gyakran során subepikardial Mr. és transzmurális infarktus.
A halála miokardiális infarktus összefüggésben lehet mind önmagukkal szívinfarktus és annak szövődményei. A közvetlen halálok a seb év alatt vált a szívizom kamrafibrilláció, aszisztolé, kardio-shock gén, akut szívelégtelenség. Fatális szövődményekkel miokardiális infarktus egy későbbi időszakban szívrepedés vagy aneurizma akut vérzés a perikardiális üreg, és tromboembólia (így például az agyi erek) a üregek a szív, amikor vérrögöket tromboembólia forrás endocardium az infarktus, akut aneurizma, szív füle.