mechanizmusai vérzéscsillapítás
vérlemezke vérzéscsillapítás
Vérlemezke-válasz, azaz a Vérlemezke választ a épségének megsértése az érfal, a forma-ruetsya magukat párhuzamosan reakcióedények, hogy sérülés - csökkentés a sérülés helyén, tolatási a vér a fent megadott hibák része. Mivel a vérlemezke-érrendszeri sérülésre adott válaszként egy első megálló vérzés erek, akkor az úgynevezett vaszkuláris vérlemezke-sáv, vagy az elsődleges haemostasis és a vérrögképződést és konszolidáció - Auto-ed rendű véralvadási vérzéscsillapítás.
Az első hullám-aggregáció Trom botsitov kapcsolódó tapadási a lemezekre, ragasztva glikoprotein akceptor D-I és II Willebrand faktor és a fibronektin szubendoteliális kollagén a sérült szövetek. A második aggregációt okozta ADP felszabadulását sűrű szemcsék vérlemezkék, képződése tromboxán, a saját membrán hatását inter-membrán glikoprotein a Yves Ric fibrinogénnel, V - a trombinnal.
A második hullám a vérlemezke-aggregáció és a tromboxán A2 nyújtanak trombin. Egy erős ösztönzést a kialakulását tromboxán A2 a kollagén és a von Willebrand-faktor, amely aktiválja a foszfolipáz A2. A trombin, kialakítva vérlemezke membrán, köszönhetően a szekréció V faktort és kölcsönhatása a glikoprotein V, gyorsan kezd hatni, mint egy erős aggregációs ágens. Új részek vérlemezkék érintkező tapadó vérlemezke aggregáció újra kezdődik hozott vérsejtek, és ismét bekerült a fent említett mechanizmusok, és ez viszont növeli a vérlemezke-aggregáció egy új párt, stb Vérlemezke thrombus tömörített és lerövidül. A képződés fokozza a fibrin képződését (fibrinháló) aktiválása miatt a koagulációs rendszer.
véralvadási rendszer
Ez a rendszer vérzéscsillapítás miatt a fibrin vérrögök. A Physio-logikai feltételeket, legtöbb tényező a véralvadás-zhitsya tartalmaz ez inaktív állapotban, formájában inaktív formái az enzimek, kijelölt római számokkal: I, II, VIII, IX, X, XI, XII, XIII (tabl.6.3.). Azonban, kár, hogy a véredény vagy sejt-dit redukálható az aktiváló ezen enzimek. Az átmenet az aktív ko-faktor okozza az egyik mellette álló aktiválás, amely egy kaszkád reakciót eredményez a fibrin képződését audio-Tei képző trombus (6.6 ábra.) Network.
és - aktiválva.
Elején ennek a reakciónak a véredény területén a sérült aktív protrombokinaza kialakítva, konvertáló a protrombint trombinná --th aktív proteolitikus enzim hasító molekula fibrin-4 gént monomer peptidet. Mindegyik monomer 4 szabad kommunikáció. Csatlakozó őket egymással, a végéig, egyik oldalról a másikra, akkor másodperceken belül fibrin szálak. Az első hálózat gyenge, azonban hatása alatt a fibrin-stabilizáló faktor (faktor XIII), ugyancsak trombin által aktivált a vérben a kalcium ionok jelenlétében, a fibrin- további diszulfidhíd képződik és a hálózat a fibrin szálak válik erős. Ebben a hálózatban megmarad vérlemezkék, leukociták, eritrociták és a plazmafehérjék hogy fibrinalvadékot képeznek.
A vér tartalmazott és nem-enzimatikus fehérjék - gyorsítók, is nevezik római számokkal (V faktor, VII), amely-útmutatók gyorsulás sok ezer alkalommal a reakció során a véralvadási az interakció foszfolipid felületek Trom-botsitov (a trombocita faktor 3), részletekben membránokat (mikromebran) más sérült sejtek.
Protrombin átalakítása trombinná történik hatása alatt az aktív-em protrombináz. Kétféle módon képzésére ac-tive protrombináz (6.6 ábra) - kívül, károsodás fordul elő, amikor az edény fala és a környező szövetekben, és a belső-ny - eredő érintkezve vérrel szubendotéliumában, compo-nents a kötőszövet a véredény fala megsérül, vagy magukat vérsejtek.
A külső útvonal membránjából származó sérült szövet sejtek szabadulnak fel a plazma foszfolipid komplex (tromboplasztin vagy szöveti faktor III), valamint a véralvadási faktor VII proteolititesky működő enzim, mint egy X faktor így aktivált X faktor, a kalcium ionok jelenlétében azonnal kapcsolódó szöveti foszfolipidek és faktor V. Ez egy komplex és aktív protrombináz. Néhány másodperc után képződése részét protrombin trombinná alakul át. A képződött trombin által működve proteolitikus enzim aktiválja az V faktort, tovább gyorsítja meredeken konvertáló pro-trombin trombinná.
A belső mechanizmus véralvadás aktiválódik ez traumatizálással (megjelenése elpusztult vérlemezkék és vörösvértestek), vagy érintkezik a szubendoteliális, hogy aktiválja a XII faktor. Hpa faktor (a - aktivált) hat enzimatikusan XI faktor és a kölcsönhatás a trombocita faktor 3 és nagy Molec-ular plazma kininogenom alakítja Xla faktor. Ez a reakció felgyorsul prekallikriinom plazma. Xla faktort is aktiválja a IX (antihemofiliás faktor B). Kialakulása után a IXa-faktor komplex képződött "a IXa faktort + Faktor-VIII (antigemo philous-globulin A), vérlemezke faktor 3 + + ionok Kal-CIÓ". Ez a komplex aktiválja az X faktort Xa faktor képez V faktor és vérlemezke faktor 3 új komplex úgynevezett protrombináz-Vai, amely a kalcium ionok jelenlétében másodpercben a protrombint trombinná alakítja.
Hangsúlyozni kell, nagyon fontos szerepe van a foszfolipid mátrix (vérlemezke 3 faktor az törölje fokozó aktivitás binase - hiányában a foszfolipid mátrix annak aktivitása csökkent 1000-szer!
Károsodott komplex képződését, amely aktiválja a X. faktor, kíséretében károsodott vérzéscsillapítás. Így, thrombocytopenia, hogy ad okot cölöp-hiány vérlemezke faktor 3, vezet vérzések-idézésben hajlam, IX-es faktor hiány okoz hemofília B, deficiencia VIII faktor - hemofília
Protrombokinazy aktiválása a külső útvonal kb 15 másodperc, és az Inland - 2-10 percen keresztül. Aktivált törölje-bokinaza és kalcium-ionok a protrombint trombinná alakítja. Coli kitüntetéssel keletkezett trombint közvetlenül arányos a száma aktivált protrombokinazy. A prothrombin szintetizálódik a májban a képződéséért K vitamint igényel, ezért a máj betegség vagy vitaminhiány K kíséretében vérzés.
Miután a vérrögképződést 30-60 perc alatt kezdődik annak rövidítése (visszahúzás). Ez együtt jár a csökkentés az aktin és a miozin filamentumok a vérlemezkék és a fibrin hálózat hatása alatt Trom-bab és kalcium-ionok. Ennek eredményeként alvadékretrakció préseljük sűrű tömege tömörített vérrög.
antikoaguláns mechanizmusok
Fiziológiai antikoagu-lyanty a vér folyékony állapotban, és határérték trombusképződés folyamatot. Ezek közé tartoznak:
Antitrombin III,
Kye-Parin,
Fehérjék "C" és «S»,
Alpha-2-makroglobulin,
fibrin szálak.
Tét antitrombin III (alfa-2-globulin) 75% -át a antikoaguláns aktivitását a plazma. Ez egy jelentős plazma-mennym heparin kofaktor aktivitását gátolja a trombin, az Xa faktor, IXa, Vlla, Xlla. A plazmakoncentráció eléri a 240 mg / ml.
Heparin - szulfatálhatók. Ez komplexet képez antitrombin III, átalakítva azt egy antikoaguláns-azonnali-hatású és 1000-szer növeli annak hatásait aktiválásával nem enzimes fibrinolízist.
Protein „C” és «S» jelentése a májban szintetizálódik részvételével Vita-én K. Protein „C” inaktiválja aktivált faktorok VIII és V. Protein «S» erősen csökkenti a képességét, hogy aktiválja a trombin Vlll-as és V.
Fibrinszál rendelkeznek antitrombin dei következménye, mivel az adszorpciós akár 85-90% -a vér trombin. Ez segít összpontosítani a feltörekvő vérrög, és megakadályozzák annak terjedését a vér áramlását.
Az endoteliális sejtek intakt érfal útjában állnak a pre-vérlemezke-adhézió rajta. Ez azt is ellensúlyozza heparinoid vegyületek által szekretált kötőszöveti hízósejtek és a prosztaciklin, által szintetizált endoteliális és vaszkuláris simaizom sejtek, aktiválását pro-tein „C” az endotélium a hajó. Heparinoid vegyületek en doteliya (heparin és a vér), fokozza az antikoaguláns hatóanyag-Ness antitrombin III.
A prosztaciklin hatásos ingibito-készlet vérlemezke-aggregáció. Fiziológiás körülmények között, ez Obra-zuetsya artériás és vénás endoteliális sejtek, arachidonsavból keresztül kialakításának lépését endoperoxidok prosztaglandinok. Ennek eredményeként, között kialakított vérlemezkék proagregatsionnoy anyag - tromboxán A2 és a prosztaciklin az aggregálódás elleni aktivitásukat az érfal bekövetkezik dinamikai egyensúlyi-ügynökség szabályozó vérlemezke aggregációt. Csökkentett értékű vagy elveszett endoteliális prosztaciklin termelés helyén lehet az egyik oka a vérlemezkék aggregációját, és kialakulásához vezet egy vérrög.
A trombomodulin - trombin receptor vaszkuláris endotélium kölcsönösen-imodeystvuya trombinnal aktiválja a protein a „C”, amely képes, hogy kiadja a szöveti plazminogén aktivátor a érfal. Protein-hiány „C” kombinált magas Sverre tyvaemostyu vér, a tendencia, hogy trombózis. véralvadást az edényben, és megakadályozza, hogy a sima felület, amely az endotélium, prep-stvuyuschaya felvétele az intrinsic útvonal képződésének aktív protrombináz. A monomolekuláris fehérje réteget adszorbeálva az endoteliális felületen taszítja alvadási faktorok és Trom-botsity is véralvadást gátló.
Fibrinolysis - az a folyamat, a pusztulás (lízis) a vérrögképződés társított hasításával fibrin, fibrinogén kisebb frag-elemét. A legfontosabb funkciója fibrinolízis - helyreállítása vaszkuláris lumen elzártuk trombus. Hasítás vérrög wasp-fected rendszer enzimek aktív komponenseket együtt Tóra plazmin - proteolitikus enzim hasítja a fibrin--vezető szálak, valamint a fibrinogén, véralvadási faktorok V, VII, XII és a protrombin.
A plazma tartalmaz egy inaktív formája az enzim plazma-nogena - belokplazminogen. Számos mechanizmus az aktiválás. Egyikük magában foglalja a felszabadulását TCA-fehérje nevogo aktivátor az endoteliális sejtek helyén yuschegosya-képző vérrög. Is a plazminogént aktiválja, aktivált vérkoagulációs faktor XII reagáltatva egy makromolekuláris kallikriinom és kininogenom és lizoszomális enzimek sérült szövet. Activator plazma urokináz-nogena képződik a vesékben és a vizelettel ürül. A vér belép a kis mennyiségű, és ez kapcsolódik csak körülbelül 15% -a a fibrinolitikus aktivitást. Plazminogén aktivátor sztreptokináz baktériumok. Dan NYM akció Streptococcus fertőzött szövetekben magyarázza oldódás plazmoid a nyirok és a szövetek és a fertőzés terjedése.
Aktív plazmin blokkolva Mindegy t. Most de-tiéd elf a2-antiplazmin (a2-globulin). képes rá, központilag 2/3 plazmin. Egy másik inhibitora fibrinolízis - a2 makroglobulin. Termékek során keletkező fibrinolízis, vérlemezke-aggregáció, és gátolják a fibrin szálak, gátolják a fibrinolízist. A lízis vérrögök több napig tart. Release szöveti aktivátorok fibrinoli zajlik hatása alatt a fizikai aktivitás, adrenalin, noradrenalin.