Kivonat fekély - elvonatkoztat Bank, esszék, beszámolók, dolgozatok, disszertációk
Gyomorfekély-betegség (BNO - 10 száma K 25), duodenum (kód K 26), valamint a gyomor és a nyombél 12 (kód K 28) - krónikus ciklikusan áramló betegség alapján a kifejezés a gyomor nyálkahártya és / vagy nyombélfekély, abban az időszakban súlyosbodásának.
Expression nyálkahártya peptikus eredetű, azaz helyi megsemmisítése, szöveti nekrózis miatt agresszív gyomor fal, a rothasztó hatása a gyomornedv alkotnak gyomorfekély.
Gyomorfekély úgy definiáljuk, mint egy hiba a nyálkahártya, izgalmas az összes réteg a nyálkahártya tunica muscularis nyálkahártyák befogadó, és még mélyebb gyógyulást fibroelasticheskoy epithelialis proliferáció és a fejlesztés a kötőszövet és hegesedés.
Gyomorfekély-betegség egy krónikus betegség a kezdetektől fogva, és jellemzi a visszatérő (periodikusan megújítjuk fekély) felett.
Gyomorfekély-betegség feltételesen osztva két klinikai-patogenetikai formák: a lokalizáció a fekélyek a duodenumban 12. és a lokalizáció a fekélyek a gyomorban. Mindegyik forma jellemzői patogenézisében, klinikai kép, a prognózis és a kezelés. Talán a kettő kombinációja a lokalizáció fekélyek.
Amikor súlyosbodása peptikus fekély általában megtalálható visszatérő fekélyek. Krónikus aktív gastritis, legaktívabb gastroduodenitis társított pylorus geliobaktoriozom.
Gyomorfekély-betegség főleg férfiakban gyakoribb (4-7-szor gyakrabban, mint a nők). A maximális életkorát betegek peptikus fekély lokalizációja fekélyek a nyombélben 12 - 30-40 éves, lokalizációs a gyomorban - 50-60 év. 1 esetben gyomorfekély számlák 4-5 esetben gyomorfekély a nyombélben 12.
Az elmúlt 15 évben a betegek száma az újonnan diagnosztizált gyomorfekély egy markáns emelkedő tendenciát, a terjeszkedés a korosztály a betegség: fekélybetegség „megfiatalodott” és „idős” ugyanabban az időben, azaz Egyre több „fiatal” és „idős” fekélyek és a fekélyek száma életkor 20-60 év csak nőtt.
A negatív érzelmek hosszú
Rossz szokások (alkohol, dohányzás)
Fertőzések Helicobacter pellengér
Megsértése duodenális átjárhatóságát
Helyi hatások a mechanikai, fizikai és termikus ingerek.
Megsérti a természet és a hatalom a ritmust.
A tömeg növekedése parietális sejtek
Fokozott felszabadulása gyomorhurut válaszul táplálékfelvételt
Deficiency tripszin inhibitor
Gastroduodenális motilitás zavar
vércsoport 0 (I)
Pozitív Rh (Rh +)
Status nesekretorov (képtelenség szekretálnak nyál antigének AVN)
A genotípus HLA: B5, B15, B35
A jelentés létrehozása immunglobulin A.
Patogenézisében gyomorfekély kezdeti érték tartozik bontás mechanizmusa neurohumoralis szabályozása gyomorelválasztás.
Az első szakaszban, a felbomlása gerjesztése és gátlása az agyféltekék az agy.
A második szakaszban csatlakozik a hipotalamusz-hipofízis rendszer.
A harmadik szakaszban, a károsodott funkciója az autonóm idegrendszer.
Az ólom túlsúlya hang paraszimpatikus idegrendszer (vagotonia), melynek hatására a következő hatások:
a) növeli a hang a simaizmok a gyomor és a fokozott perisztaltika
b) növeli a savkiválasztást és gasztrin
c) gátló hatást antroduodenalnogo gyomorelválasztás gátlása visszafolyó savas gyomortartalom a patkóbélbe 12, ahol az még nem ideje lúgosító.
d) fejlesztése a gyulladásos és degeneratív folyamatok a 12-nyombélben.
d) csökkentése szekréció enterogastrina, szekretin, pankreozimin (csökkentése hasnyál szekréciójának bikarbonátok), károsodott gátlása sósav előállítására.
Jelzett rendellenességek súlyosbítja számának megduplázásával a parietalis sejtek és a csökkent nyálkahártya védő tulajdonságait (krónikus gastritis B típus).
A negyedik szakaszban csatlakozik zavar az endokrin rendszer, különösen a helyi, a gyomor-bél gyomor-bél endokrin rendszer, ami felbomlása a funkciók a különböző szervezeti egységek az emésztőrendszer.
Fokozott termelése hormonok és biológiailag aktív anyagok, amelyek serkentik a termelés a sav-peptikus faktor (kortizol, tiroxin és trijód-tironin, inzulin, paratiroid hormon, gasztrin, neuropeptid, gasztrointesztinális polipeptid). Aktivitását csökkenti helyi hormonok gátolják a gyomorsav szekréciót (szomatosztatin, glükagon, hormonok, kalcitonin, endorfinok, enkefalinok).
Ennek eredményeként, a túlsúlya tényezők agresszió alakul fekély 12 nyombélfekély, illetve a gyomor. Az utóbbi esetben, a patogenézisében nagyobb jelentőséget sympathicotonia. A háttérben a megnövekedett hang a szimpatikus idegrendszer lép fel:
csökkenti a hang a simaizmok a gyomor, lassul a kiürítés,
Fejlődő antrális pangás, amely reflex nyújtással pylorus falak növekedést okoz termelés gasztrin, és ezért, - sósav
törött zárási funkció egy kapuőr, ami reflux nyombél tartalmának, amely károsítja a gyomor nyálkahártya a kialakulását gyomorfekély.
számának növelésével parietális sejtekben
felhalmozódása hisztamin a gyomorfal
szabályozási zavarának gyomor szekréció
glükokortikoidok a mellékvese kéreg
hám frissítés (jó hasznosítás)
a vérellátás a gyomor nyálkahártya
a normál gátló mechanizmus gyomor szekréció
mineralocorticoid mellékvese kéreg
A patogenezise gyomorfekélyek
a gyomorba, Helicobacter pylory elszaporodik és kolonizált a nyálkahártyán;
Ez növeli a permeabilitást az epithelialis gát miatt epithelium megváltozása agresszió mikrobiális faktorok (ammónia, citotoxinok, proteázok, termékek elpusztult leukociták;
Helicobacter pylory adja a gélszerkezet, közvetlenül károsítja a nyálkahártyán;
epiteliális sejtek elvesztik a kapcsolatot az alapmembrán és rétegesen képező microdefects felületén a gyomornyálkahártya, és képezi az agresszív környezetben képződését erozív és (vagy) fekély;
ureáz által termelt Helicobacter pylory, hatásos kemotaktikus faktor, vonzotta a monociták és leukociták citokineket termelnek szabad gyököket, károsítja a hámban;
a nyálkahártya, az érintett Helicobacter pylory, fokozott leukotrién képződését, ami egy éles érgörcs, ami zavart tropizmusa;
révén károsodott területeket a nyálka- amplifikált visszirányú áram képződött hidrogén-ionok és a fekély, fekélyek képződik.
A patogenezise nyombélfekély
növelik a vagus tónus, mint étkezési időben, és azon kívül, és gátolja a gyomorsav szekréció nem elég aktív;
állandó növekedése vagus tónus okoz gyomor elválasztás magas peptikus aktivitással;
hatása alatt savanyítása duodenális nyálkahártya megy metaplázia;
A antrális Helicobacter pylory mozgott a patkóbélbe, metaplazirovanny megtelepedni a hám majd fáj ez, valamint a gyomorban.
Ritka okai gasztroduodenális fekélyek:
okozta fekély gyógyszerek (acetilszalicilsav és egyéb NSAID-ok);
fekélyek eredő hangsúlyos gyomor-hiperszekréció HCI (Zollinger-Ellison-szindróma egy deli, hiperparatiroidizmus, szisztémás masztocitózis);
a gyomorfekély, amely elfekélyesednek rák vagy limfóma.
BU kell különböztetni az egyéb tüneti gasztroduodenális fekély, akut és krónikus, előforduló szekunder bizonyos betegségek és külső hatások. Akut gyomorfekély, általában felületi, klinikailag nyilvánvaló vérzés és alacsony visszaesési arány gyógyulás után fordulhat elő olyan betegekben kiterjedt égések, a léziók CNS stressz.
Osztályozása gyomorfekély
társított Helicobacter pylory
nem jár a Helicobacter pylory
- szív- és subcardial osztályok