indukált mutációk
Spontán mutációk és azok okait.
A lakosság bármely vannak egyének spontán mutáció, azaz a felmerült minden látható ok nélkül. Bármely gén egy változó frekvencia áthalad spontán a mutáns állapotban. Példa: Frekvencia lókusz albinizmus egerekben 3 * 10 -5. Az okok a indukciós spontán mutációk nem egyértelműek:
1. Hosszú ideig úgy gondolták, hogy ez a természetes háttérsugárzás ionizáló sugárzás. Számítások gyümölcslegyekre azt mutatták, hogy a természetes háttérsugárzás felelős 0,1% a spontán mutációk. Míg a várható élettartam növekedése a hatása a természeti háttér halmozódik. Emberben, 0,1-4% a spontán mutációs lehet tulajdonítható, hogy a természetes háttérsugárzás.
2. Egy másik ok lehet a véletlen károsodását során a kromoszóma normális anyagcsere-folyamatok előforduló a sejtben.
Arra utalnak, hogy a spontán mutációk eredménye lehet véletlen molekuláris mechanizmusainak működését hibákat.
3. Az ok lehet spontán mutációk mozgása mobil elemek a genom, hogy be lehet vezetni bármely gén és mutációját okozó. 80% spontán mutációja az adott jellegű.
Képessége, hogy a mutációk - mutability, erősen befolyásolja a genotípus. Még ugyanazon fajon belül különböznek genetikailag vonalak eltérő mutability. Ez különösen észrevehető, ha a vonal gén - mutator ami jelentősen növeli az génmutációt hordozó egyedek is.
Meg kell különböztetni a jelentése:
1. lakosságot. amely egyenlő a mutációs ráta, ha a mutáns gyorsan elhal, vagy steril. Ebben a populációban csak mutációk kimutatására de novo. Ha a mutánsok hagyott utódot, népesség mutációs gyakoriság = gyakoriság + szegregánsokat.
Indukált mutáció - ez a folyamat a mutációk irányítása alatt a befolyása a fizikai, kémiai vagy biológiai tényezők. Möller tanult 1927-ben a hatás az X-sugarak mutációs folyamatokban Drosophila. A 30 éves kémiai mutagenezis megnyílt. Cukrok és Smirnov Lobashov azt mutatta, hogy az ecetsav, ammónia, kiváltani képes recesszív repült a kromoszómában. Ilyen tényezők nevezzük mutagének vagy mutagén szerekkel.
1. fizikai mutagenezis. Fizikai mutagének:
- ionizáló sugárzással - hullám (X-sugarak, kozmikus sugárzás) és a részecske (# 946; a-részecske, protonok, neutronok, # 945; a-részecske)
Áthaladva az élő anyag, # 947; és X-sugarak húzza elektronokat a külső héj az atom vagy molekula. Ezért a töltéssel rendelkező részecskék - elektronok vannak csatlakoztatva egy semleges töltésű részecskék. Ennek eredményeként, a molekula válik semleges töltésű, ami további átalakítások anyagok. A 30-as években és a Timofeyev Resovskii Delbrück elméleteket célt. Amely szerint a mutációk által okozott sugárzás szükséges egyetlen ionizációs jár, hogy a károsodást az érzékeny struktúrák (cél - DNS). Ezért a frekvencia mutációk által indukált függ a sugárdózist. Nem számít dózist egyszerre vagy részletekben, bár a hatás sokkal kifejezettebb egy egyszeri beadott dózis.
A frekvencia a gén mutációi és a kromoszomális átrendeződések kis ionizáló sugárzás egyenesen arányos a adag sugárzást. Ez által leírt egyenlettel:
y - a teljes gyakorisága a megfigyelt mutációk
k - az alkalmazás gyakorisága spontán mutáció,
# 945; - arányossági tényező - a valószínűségét a mutációk egy adott objektum eredményeként besugárzással 1 x-ray.
d - dózis röntgen.
Mivel k - kicsi, akkor lehet figyelmen kívül hagyni:
Az a tény, hogy a frekvencia génmutációk lineárisan függ a sugárdózis, vezetett a feltételezés, hogy az egyes mutációk az eredménye egyetlen mutáció, ez vonatkozik a kis átrendeződés. Ez azzal a ténnyel magyarázható, hogy a két rés előforduló nagyon közel a kromoszómában az úgynevezett ionizációs egységet. Ha ez igaz, akkor a nagyobb kromoszóma átrendeződések kellene nézni a másik függően sugárdózis. Mivel a nagy kromoszómális átrendeződés az eredmény a két vagy több egymástól elválasztott egymástól rések, így a frekvencia ezen mutációk egyenlőnek kell lennie a tér a sugárdózis. Néha ez igaz, de a legtöbb gyakorisága sugárzás által kiváltott átrendeződések nagy arányban nem a tér a dózis, és a kisebb értéket. Ennek oka nem tisztázott. Úgy gondoljuk, hogy ez annak köszönhető, hogy sajátosságaival mechanizmusok összekötő végei a keletkező töredékek. Vagy talán mentett egyetlen jelentős eltérések, amelyek nem befolyásolják a sejtek életképességét, vagy jelentősen csökkenti azt. Elmélet célok tükrözik fontos szempontok az ionizáló sugárzás. Később kiderült, hogy a mechanizmusok sugárzás mutagenezis bonyolultabbak. Sugárzás jelentős szerepet játszik a a mutációk.
Vannak tények bizonyítják, hogy az ionizáló sugárzás működhet a genetikai apparátus közvetve. Amikor áthalad a citoplazmában ionizáló részecskék, termelnek gyökök reagálni képes kémiai összetevőinek kromoszómák. Nagy jelentőséget játszanak a szabad gyökök által alkotott radiolysis vizet.
Egy másik bizonyíték a közvetett hatások a kísérleteket, amelyek azt mutatták, hogy az expozíció a folyékony közeg teszi mutagén baktériumok elhelyezték benne. Ez a szabad gyök peroxidot. Ha atmoszférában oxigénben gazdag, a mutációk számát nagyobb, mint az oxigénszegény környezetben vagy inert gáz atmoszférában. Úgy véljük, hogy az oxigén jelenléte sugárzás növeli a kialakulását a hidrogén-peroxid. Megnövekedett mutációs ráta dózis növelésével ismert, hogy egy bizonyos határt, amely fölött a gyakorisága azonosított mutációk csökken. Ez annak köszönhető, hogy:
- A nagyon magas dózisok vereség gének és kromoszómák jön az a tény, hogy a sejtek életképességét.
- Ha sérült csírasejtek és képesek részt venni a megtermékenyítés, a zigóta meghal miatt súlyosan megsérti a genetikai apparátus - a domináns letális. Következésképpen a testtel együtt meghal mutációt. Means csökkenti a gyakoriságát mutáció kimutatható utódok egyének, ami volt besugárzott.
Az ionizáló sugárzás nagymértékben növeli a frekvencia váltó kromoszómák, mint a frekvencia genetikai mutációk. Nem minden sérülés a genetikai berendezés által indukált besugárzás valósul formájában mutációk. sokan korrigálni rovására javító enzim rendszerek. A jelenség a javítás megtalálható az indukciós fő kromoszomális átrendeződések frakcionáljuk sugárzás.
Mutáció hatása sugárzás összege határozza meg a kibocsátási részvények és független szétválasztjuk. Ez igaz a kis- átrendeződések, de nem nagy átrendeződések, amelyek előírják, 2 vagy több szünet pont.
1. Ha a teljes adagot egyszer, a sejteket egyszerre van jelen megrepedt végei a mitotikus kromoszómák. A végén lehet csatlakoztatni bármilyen kombinációban - inverzió, transzlokáció, a törléseket.
2. Ha az adagot napi dózisban adagolhatjuk, része a korábban felmerült átrendeződések van ideje, hogy vissza, mielőtt a hatása az új rész.
Ennek eredményeként az összegzése dózisok és az osztott kisebb frakciókból mutációk. Ugyanez az eredmény, ha egy rövid, nagy intenzitású sugárzásnak cserélni a személyazonosító feszíteni, de kevésbé intenzív.
- Erős ionizáló sugárzás (ultraibolya) - nagy hullámhosszú, kisebb energia.
UV-sugarak nem ionizálják atomok tehát héjukból gerjesztési következésképpen különböző kémiai reakciókat ezekben a sejtekben, és a => mutációt.
Mutagén tulajdonságait UV-sugarak a hullámhossz. A leginkább mutagén hullámhosszú = 260 nm. És minél rövidebb a hullámhossz, annál kevésbé mutagén tulajdonságait. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a DNS-t elnyeli az UV sugarak egy hullámhossza 260 nm. A behatoló képessége UV kicsi => nincs hatással a csírasejtek, és mutagén tulajdonságai nyilvánulnak meg alacsonyabb rendű organizmusok. Egy személy hat a bőrre.
- Hőmérsékletet. Befolyásolja azoknak a testhőmérséklet függ a környezetre. megnövekedett hőmérséklet minden 10 ° -os gyakoriságának növelése mutáció 3-5. Tehát van egy genetikai mutáció. Kromoszóma aberrációk tehát megközelíti a felső határ a hordozhatóság.
2.1. alkilező vegyületek. azaz erősen aktív anyagok hordozó alkilcsoportokat (szabad gyökök). Példa: dimetil-szulfát, mustár, dietil-szulfát (néhány közülük supermutagens).
2.2. anyagok, amelyek kémiai szerkezete hasonló a ACH, amelyek szerepelnek a TC. Példa: 2-amino-purin, a koffein.
2.3. akridinszínezékek. Példa: proflavin.
2.4. csapat anyagok, mutagén jellemzőket is tanulmányoztak is, de különböznek szerkezete és molekuláris hatásmechanizmusa. Példa: salétromossav, hidrogén-peroxid, uretán és a formaldehid.
Különösen kémiai mutagenezis
1. nem áll fenn közvetlen kapcsolat
2. Van egy küszöb hatása
3. A sajátossága a hatások a különböző szövetekben
4. Minden kémiai mutagénnel egy sor mutációk.
5. kémiai mutagének jellegzetes megjelenését chromatid aberrációk
6. kémiai mutagenezis jelölt késleltetett (elhúzódó) hatás, azaz a Nem expozíció után, és miután 2-3 sejtgeneráción, ennek az oka nem tisztázott.
7. regionális sajátosság. Heterokromatint jobban ki vannak téve, mint eukromatin.
8. Az együttes hatása több hatóanyag mutagénei nem mindig additív.
40. Numerikus mutációk: poliploidia aneuploidy, okai, mechanizmusai kialakulását.
Megváltoztatása kromoszómák száma a sejtekben, ha több mint két haploid szettek - ez poliploida (1910 Stasburger). Van egy gyűjtemény haploid kromoszómákat, ahol minden egyes pár homológok jelen csak egy kromoszóma. Genom - haploid készlet. poliploida okai lehetnek:
1. reprodukciója kromoszómák az osztódó sejtekben,
2. A szomatikus sejtek fúziója során, vagy az atommagok,
3. megsértése meiózis, ami a kialakulását nem redukált ivarsejtek kromoszóma számot.
Poliploidiát, aki többször is megismételte ugyanazt a kromoszómák nevezzük autopoliploidy. vagy autopolyploids. Így az evolúció során alakultak ki sok féle növény. Poliploidiát történt interspecifikus hibridek és tartalmazó ismétlődési számát két különböző kromoszómák nevezzük aneuploids. Számának megváltoztatása egyes kromoszómák - aneuploiditás. amelynek az oka a nondisjunction egyes kromoszómák meiózis.
A növényekben, ezek a lehetőségek gyakran életképes. Az állatok életképes aneuploidy a nemi kromoszómák. Emberekben, ezek életképes aneuploids a nemi kromoszóma és 21-es triszómia, 13, 18 (a-m Edwards). Minden más kromoszómák aneuploidiák halálos.
Oldal keletkezett: 0.022 mp.