I. osztály - nátrium-csatorna blokkolók (Membrán stabilizáló szerek)
Antiarritmikumok ilyen blokk-csoport, és a nyitott inaktivált nátrium-csatornákat, növelheti vagy csökkentheti a permeabilitása pro-kálium-csatornák. Készítmények behatolnak ionos kana lámák a pórusokon keresztül ( „hidrofil” út), vagy a lipid kettős réteg membránok ( „hidrofób” út).
Azt jelenti, és az osztály heterotóp elnyomja ektópiás gócok és kevésbé van hatással a sinus csomópont, mivel nem sérti a bejegyzés a kalciumionok, felelős a diasztolés depolarizáció P-sejtekben. Ez nem befolyásolja a nátrium-csatornák zárva vannak a diasztolés nyugalmi potenciál, így nagyobb mértékben gátolja a fejlődését az akciós potenciál a sejtekben gyakori kisülések. Nagyobb gyakorisággal fordul elő depolarizáció területén a miokardiális ischaemia, a koto-rozs antiaritmikumok preferenciális dei következmény.
A hatásmechanizmusa osztályba tartozó antiaritmiás ágensek I (lásd 38.1.):
• Slow spontán depolarizáció (4. fázis);
• Növelje diasztolés negatív nyugalmi potenciál;
• Növelje a küszöb potenciált, amely előfordul a gyors depolarizáció;
• Változás mértéke emelkedik az akciós potenciál (0 fázis);
• Módosítsa a hossza EPG;
• Akadályozza meg a korai és késői nyoma depolarizáció;
• Fejezze forgalomba kör gerjesztés.
Antiaritmiás szerként, akadályozva a gyors depolarizációt fázis-zatsiyu 0 lassú terjedésének impulzusok wire-vezetőképes rendszer a szív és gyengítik szívverés. A betéteknél a befolyása a vezetőképesség a gyógyulási idő beállítása után a nátrium-csatornákat blokkolják. Okozó drogok rövid (kevesebb, mint 1 ce Kunda) nátrium-csatornákat blokkolják nem sértik a vezetési impulzusok. Arra is szükség van, hogy vegye figyelembe antikolinerg adrenoblokiruyuschee-yuschy ganglioblokiruyuschimi és hatásai antiaritmiás szerek.
Egy komoly probléma arrhythmogen hatásának Proto voaritmicheskih alapok. Ez akkor fordul elő 5-30% -ánál. Az évek során, a falu-Lednev szövődményráta antiarrhythmiás kezelés WHO nőtt 6-szor. Például, ha a frekvencia a összehúzódások lebegés pre-mérges - 300 per perc, olyan körülmények között, atrioventrikuláris huzal-2 híd: 1 vagy 4: 1 létrehoz egy frekvencia 75-150 kamrai szívverés percenként. Ha antiaritmiás gyakoriságát csökkenti pitvari összehúzódás 220 percenkénti kamrai Provo-Gence növekvő 1: 1, és a frekvencia kamrai összehúzódások rose-gyűrődések 220 percenként. Különösen jelentősen növeli a atrioventricularis vezetési antiarritmikumok egy-stvami holinoblokatorov (kinidin, dizopiramid).
Amikor kálium-csatorna blokk meghosszabbítják az akciós potenciál és az EPG. megteremti a veszélye a korai nyoma depolarizáció (torsadesdepointes típusú kamrai tachycardia). Lassítás az ICI-témához His Purkinje és kamrai szívizom elősegíti a vérkeringést a gerjesztő hullám.
1A osztály - nátrium csatorna blokkolók meghosszabbító ERP
Azt jelenti, 1A osztály a következő mechanizmusok antiaritmiás hatás a supraventricularis és kamrai ritmuszavarok:
• Slow spontán depolarizáció 4. fázisban (nyílt Tide nátrium-csatornákat blokkolják);
• Gátolja a növekedést az akciós potenciál 0 fázis;
• kihúzható EPG (pitvari - 50% a kamrákban - 10%.) Blokkolva a kálium-csatornák és a Na / K-ATPáz a 2. és 3. fázisban repolarizáció;
• Növelje később nyoma depolarizáció küszöbértéket;
• Abbahagyják keringő hullám gerjesztő, az ETA kiterjesztésének bázisok Mr. vezetőpályán (cirkuláris hullám nem tér vissza a antidrom-
IA osztályba tartozó antiaritmiás ágensek különböző mértékben SNI-zhayut vezetőképesség, és a szívizom kontraktilitását vérnyomás, különösen akkor, ha pas parenterális beadásra, és a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
Annak ellenére, hogy az alapvető hasonlóság a hatásmechanizmusa az előre Paraty között különbségek vannak a farmakodinámiáját, farmakokinetikai és alkalmazása.
A kinidin - jobbraforgató izomer kinin alkaloid bark tree Hin-TION használunk formájában kinidin-szulfát.
Kinidin erősebb, mint más antiaritmiás gyógyszerek lassítja a vezetési impulzusok és csökkenti a szívfrekvenciát. Ez elnyomja belépési nátrium ionok a 0 fázis, szignifikánsan gátolta az A / ae /<+ -АТФ-азу. Проводимость натриевых каналов после блокады восстанав-ливается примерно через 3 секунды. Оказывает холиноблокирующий и а-адреноблокирующий эффекты, может вызывать тахикардию, умень-шая тормозящее влияние блуждающего нерва на синусный узел.
Kinidin széles spektrumú antiarritmiás hatóanyag-felületre. Ez a gyógyszer előírt a köpölyözés és persze Vågå kezelésére kórkép és kamrai extrasystolék, pitvarremegés, pitvarfibrilláció, tachycardia zhelu-dochkovoy.
Jelenleg használt gyógyszerek kinidin késleltetett felszabadulású - tabletta „KINILENTIN”. "KINIDURON", "KINIDIN-durules". "HINIPEK". Ezek közé tartozik egy oldhatatlan, porózus hordozót, amely a kinidin biszulfát, kinidin-szulfát, hogy jobban oldható vízben és egyenletesen szabadul fel a porózus anyag. A maximális koncentráció orális beadása után kinidin elhúzódó hatású tabletták létre 3-6 óra, antiaritmiás hatása tart 10-12 óra. Pills lenyelni rágás nélkül vagy oldódó.
Mellékhatások kinidin - blokád redukáló rendszerek-kristály ejekciós vér, artériás alacsony vérnyomás. Kinidin egy holinoblokator van arrhythmogén hatásokat. Ez veszélyes volt egy kilencedet kamrai tachycardia (torsadesdepointes), és még fib-rillyatsii kamrák betegeknél pitvarremegés, és csillogó előre dühös. Ismert „rebound” hatás kinidin - elnyomása Arita-küldetés az első beadás után 2 órával és súlyosbodása a nyomon ing 2-4 óra.
Kinidin zavarhatja a látást, hallást, és hasmenést okozhatnak zavarok (30-50% -ánál, és hasmenéssel Mia-gipokalie torsadesdepointes veszély). A hosszan tartó használata kinidin fejti hepatotoxikus művelet hatására típusú lupus szindróma és allergiás szövődmények - él-Piwnica, láz, fényérzékenység, trombocitopéniás pur Puru.
Novokainamid - származéka a helyi érzéstelenítő Novocain. A hatás elektrofiziológiai paraméterek a szív közeli kinidin. de kevésbé gyengíti a szív és megfosztott szent-noblokiruyuschego és adrenoceptor blokkoló hatása.
Novokainamid szájon át beadni az izomba és véna. Tól pischevari-nek traktus 75-96% -a az elnyelt dózis 15-30 percig, betegeknél miokardiális infarktus és a szívelégtelenség felszívódását lassítja. Bevezetése után az izmok maximális koncentráció a vérben fejleszt SPU-CBS 5-30 perc. Kapcsolat a plazmafehérjékhez - csak 15%.
50% a dózis novokainamida acetilezett a májban, a fennmaradó kiválasztódik a vesék által változatlan formában. eliminációs felezési időszak áll 3-7 órás időtartamú ellenes hatását - 3-4 óra.
N-ATSETILNOVOKAINAMID (ATSEKAINID) már kifejezett pro-tivoaritmicheskimi tulajdonságokkal és használják, mint egy eszközt protivoaritmiches-valamit. eliminációs felezési idő N-atsetilnovokainamida - 5-15 órán keresztül. Ez vetjük alá kumuláció.
A prokainamid és N-atsetilnovokainamid használt O-kamrai extrasystolék, rohamokban jelentkező ventrikuláris tachikardia, pas roksizmalnom és pitvar fibrilláció, a VIGYÁZAT Denia szívritmuszavarok szívműtétek után, a far-TION hajók és a tüdőben.
Novokainamid gátolja pitvar-kamrai vezetési, blo-kiruet szimpatikus ganglionok, és ezért csökkenti a vér ve noznoe nyomás okozhat ortosztatikus összeomlása.
A 25-30% -ánál a hosszú távú terápia novokainamidom helyezése-szindróma felmerül típusú szisztémás lupus erythematosus (a fájdalom a kis SUS-tavah, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, antinukleáris antitestek, ritkán - perikarditisz szívtamponádot). A 0,2% -ánál dolgozzon Fatale Nye csontvelő aplasia. A nagy koncentrációjú prokainamid vér veszélyezteti aritmogén fellépés (kamrai TA-hikardiya - torsadesdepo'mtes). N-atsetilnovokainamid biztonságosabb prokainamid. így nem okoz lupus szindróma.
Ajmalin - alkaloid Rauwolfia szerpentin tulajdonságai antikolinerg szerek, tágítja koszorúerek kevesebb kinidin oc meggyengült szív összehúzódását, ritkán okoz artériás hypo-tenzor.
A sürgősségi segítséget ajmalin fecskendeznek a vénába vagy izomba (pro-tivoaritmicheskoe akció alakul rendre 10-30 és 30-60 perc) a fenntartó terápia orálisan (körülbelül 80% -a elnyelt dózis, a start hatás - 60 perc után). Aymalin preszisztémás elimináció. 67-77% a molekulák kötődik a plazmafehérjékhez. Időszak-polueli megkülönböztetés 4-15 óra, időtartama antiaritmiás hatás - 5-6 óra.
Ajmalin kimutatták, hogy alkalmasak különböző szupraventrikuláris és ventrikuláris tachyarrhythmiák - pitvarfibrilláció, pitvarlebegés, pas roksizmalnoy supraventricularis tachycardia (beleértve a Wolff-Parkinson-White), kamrai tachycardia, szupraventrikuláris és ventrikuláris aritmiák. Azt is fel lehet használni szívritmuszavarok megelőzésére invazív vizsgálati módszereket, cardioversio.
Aymalin kevésbé toxikus, mint a kinidin és a prokainamid, de lehet vyzy ÁFA hányinger, hányás, nehéznek érzi a gyomorban, székrekedés, fejfájás, holo-vokruzhenie. Az akut miokardiális infarktus a bevezetése a vénába aymalina Accom-kísérte, vérnyomás-emelkedés és a blokád atrioventrikulyarnoo csomópontot. Amikor a front-zirovke aymalina jelennek aszisztolé, blokád szívelégtelenség. kamrai tachycardia és hipotenzió. 2-4 héttel a kezelés alakulhat intrahepaticus cholestasis.
PRAYMALIYA bitartarát (NEO-GILURITMAL) - kvaterner ammónium-származék aymalina-Ing. Jellemző nagyobb orális biológiai hozzáférhetőséget (86%), nagy hatékonyságú szupraventrikuláris tachyarrhythmia, s, jobb toleranciát. Tulajdonságai holinoblokatorov és helyi Annecy-tetika.
Dizopiramid (keveréke optikailag aktív izomereik) hangsúlyozta Noe antikolinerg hatása, lassítja terjedésének gerjesztés hullám-HN a szív vezetési rendszer, csökkenti a szív összehúzódása-scheniya.
A dizopiramid jól felszívódik a belekben jelentős mértékben (50-80%) társított plazmafehérjékhez, biotranszformáció a májban, hogy előállítsuk az aktív metabolit. eliminációs felezési ideje és a pro-időszak hatástartam dizopiramida - 5-6 óra.
A dizopiramid látható paroxizmális szupraventrikuláris tahikar-di-, pitvarfibrilláció, szupraventrikuláris és ventrikuláris ekstrasis-tolii. Hatékonyabban elnyomja kamrai ritmuszavarok.
Dizopiramida mellékhatások (36% -ánál) obuslov-Lena csökkenése kolinerg szabályozási feladatot. Megj szájszárazság, szállás bénulás, vizelési nehézség, székrekedés. Dizopira Meade gyengíti szívverés megsérti vezetőképesség, csökkenti a vérnyomást. -ban
betegek, hosszú figyelembe dizopiramid alakulhat vnutripe-chenochnogo cholestasis. perifériás neuropátia, ekcéma, fotosensibiliza-CIÓ, magas vércukorszint.
Antiarrhythmiás szerek IA osztályú ellenjavallt túlérzékenység esetén, súlyos sinus bradycardia, kardiogén sokk. intraatrialis, atrioventrikuláris (II-III fokú) és intraventrikuláris blokád, súlyos szív alatt főzőkonyha és hipotenzió (különösen miután az akut infarktus árak Institute), a máj és a vese. Legyen óvatos felíró orvosok szindróma Wolff-Parkinson-White-szindróma.
Ezen felül. kinidin nem előírt thrombocytopenia preg-mennosti és szívglikozid-intoxikáció (kiszorítja digok-szin való társulása plazmafehérjékhez, és megduplázza a koncentrációja a szabad frakció inhibiálja, mint szívglikozidok Na / K-ATPáz szívizom fokozza szállítási szívglikozidok, hogy a fej agy és neurotoxicitás). Dizopiramid ellenjavallt prosztatarák.