Hormonok szabályozzák az anyagcserét a fehérjék, zsírok és szénhidrátok - online prezentáció
1. szabályozó hormonok a metabolizmusát fehérjék, zsírok és szénhidrátok
2. rendelet vércukorszint
növelése:
glukagon
adrenalin
glükokortikoidok
alsó:
GLÜKÓZ
inzulin
3. hasnyálmiirgyhormonok
Alpha-sejtek
Langerhans-szigetek:
glukagon
sziget-béta-sejtek
Langerhans:
INSULIN
4. mellékvese-hormonok:
medulla:
* Adrenalin
* A noradrenalin
* dopamin
kéreg:
* A glomeruláris zóna -
mineralokortikody
* Beam - glükokortikoidok
* Net Zone - androgének
5. Crank - utal az aminosav-származékot a kémiai szerkezet. Hatásmechanizmus - hormon nem hatol be a sejtbe.
másodlagos
közvetítők:
* Beta receptorok gyűrűs
AMP
* Alpha 1 receptorok -
Ca -
fosfotidil
inozitol
7. A preferenciális elhelyezkedése adrenoreceptorok
Január 2 receptor receptorok 1adrenoadrenoadrenoretseptory
s
2adrenoretseptor
s
hajók,
máj,
izzadság
mirigy,
záróizom
GI féle
máj,
barna
csontváz zsír
azaz az izomszövet
hajók,
hörgőket,
testületek
GI
hajók,
szív
CNS,
kövér
hasnyálmirigy, szöveti
vérlemezke
Ön
3adrenoretseptor
s
8. szintézise katecholaminok (tirozin-hidroxiláz 1. 2. dekarboxiláz; 3. DOFAMINGIDROKSILAZA 4. metiltranszferáz)
katekolamin szintézis
(1. a tirozin-hidroxiláz 2. dekarboxiláz;
3. DOFAMINGIDROKSILAZA; 4. methyltransferase
1
O
H
CH2 CH NH2
tirozin
2
CH2 CH NH2
OH
COOH
COOH
OH
3
O
H
OH
O
H
OH
CH2 CH2 NH2
dopamin
CH CH2 NH2
OH
OH
CH CH2 NHCH3
OH
adrenalin
OH
norepinefrin
4
9. Jellemzői enzimekkel katekolamin szintézis reakciók:
* 1. A tirozin hidroxiláz (koenzim -
tetragidrobiopteridin);
* 2. Aromás aminosav dekarboxiláz
(Koenzim B6 vitamin);
* 3. Dofamingidroksilaza (a reakciót például a
kofaktor szükséges aszkorbinsav);
* 4. N-metil-transzferáz szükséges C-vitamin,
folsav és B12-vitamin.
10. Ösztönzők adrenalin szekréció
* A hipoglikémia
* A stressz ingerek (félelem, erős
izgatottság, vérzés stb
* Az, hogy a javaslat - paragipofizarny
közlekedés:
* A plazma katekolaminok keringő
gyengén kötődik albuminhoz és
Csak 5-10% -a szabad formában. időszakuk
felezési rendkívül kicsi - 10-30 másodperc.
11. A metabolikus hatások
Szénhidrát-anyagcsere:
1. A glikogén lebontásának serkentése a
glükóz (glikogenolízis) a májban
(Aktiválás 1 és 2adrenoretseptorov) és az izmok (révén 2retseptory).
2. Aktiválás glükoneogenezis (via 2retseptory) a laktát és glicerin.
3. gátlása inzulin kiválasztás
12. A metabolikus hatások
lipid metabolizmus
1. stimulálása adipóz
szövet
2. stimulálása a koleszterin szintézisét
aktiválása révén kulcsszerepet
enzimet 3-hidroxi-3metilglutaril-CoA reduktáz.
13. A metabolikus hatások
Fehérje-anyagcsere:
* Csökkentése proteolízis csontváz
izmokat.
14. Az élettani hatásai adrenalin:
1. Fokozott oxigénfogyasztás 30%.
2. Növekvő (inotrop hatás) és
arány (chronotrop hatás) szív
csökkentésére.
3. Fokozott szisztémás keringés
nyomást.
4. bővítése vázizom és az erek
koszorúerek.
5. szűkülése vaszkuláris bőr és a gastrointestinalis traktus.
15. A fiziológiai hatását adrenalin:
* 6. A relaxációs hörgők simaizom,
Gyomor-bélrendszer, a hólyag, de a csökkenés
sphincters a gasztrointesztinális traktus és a húgyhólyag.
* 7. pupilladilatatio.
* 8. izzadás.
* 9. Fokozott nyákelválasztást gasztrin
membrán a gyomor.
* 10. fokozott vérlemezke-aggregáció.
* 11. CNS reakció - a félelem, szorongás.
16. A hangsúly az élettani hatásai
* Újraelosztása energiaforrások
haszon szervek közvetlenül
a reakcióban részt vevő „menekülési vagy
harc „(agy, az izmok és a szív-tüdő
rendszer).
* Ez annak köszönhető, hogy kevesebb szervek
szükséges és később tartalmaz
stresszre adott válasz (a bőr és a gyomor-bél traktus).
17. inaktiválása katekolamin
körülbelül 90% az aktív inaktivált fordított
elfog egy Depot granulátum (neuronális inaktiválás).
10% alá inaktiválását effektor sejtek
és a májban az enzimek:
* A monoamin-oxidáz (MAO katalizálja a reakciót
deaminálását)
* És a katekol-O-metiltranszferáz (COMT katalizálja
metilezési reakciót 3-OH-csoport)
* A fő termék inaktiváláson:
3-metoxi-4-hidroxi-mandulasav,
is nevezik a vanillin-mandulasav.
18. Pheochromocytoma (hromafinnoma) feohromnyh tumor a mellékvesevelő-sejtek (Frankel le először 1886-ban YG)
Tünetek:
* Támadások éles vérnyomás növekedését
(300 Hgmm lo!)
* Hiperglikémia és glükózuria,
kimutatható után azonnal
hipertóniás krízis
* A vizelet sok vanillylmandelic
sav
19. glükokortikoidok
* Hidrokortizon (kortizol) -
A fő glükokortikoid
Egy szintetizált hormon kéreg
mellékvese.
* Kevésbé fontos glükokortikoid -
kortikoszteron (arány 10: 1)
20. helye a szintézis a glükokortikoidok
21. A szerkezet a kortizol
22. A kortizol - kémiai szerkezete tárgya szteroid hormonok. Hatásmechanizmus - hormon sejtpermeábilis
23. ösztönzők kiválasztás
* A kémiai inger:
A szekréció glükokortikoidok függ
adrenokortikotrop hormon
(ACTH, kortikotropin) kiválasztása
amely ellenőrzött viszont
CRH.
* A fizikai inger:
Fizikai és érzelmi
stressz, szorongás, félelem és
fájdalom.
24. Jellemzők szekréció
* Létezik egy napi (cirkadián) ritmusa
kortizol minimális késő
éj (23-24 óra) és a csúcs korai
Reggel (6-8 óra).
* A létezése feedback szabályozás
szekréció, ahol a hirtelen
abbahagyása glükokortikoid kezelés,
beteg hosszú ideig kap őket ott
magas előfordulási valószínűsége a szindróma
törlését akut mellékvese
kudarc.
25. Szállítás kortizol
* A kortizol a vérben, többnyire
transzkortin (kortikosteroidsvyazyvayuschy globulin).
* Kevesebb, mint 10% a keringő kortizol
A vér a fiziológiailag
aktív szabad formában.
26. A hatás a GA a szénhidrátok metabolizmusának.
A név „glükokortikoid” tükrözi
az óriási hatást gyakorol a szénhidrát-anyagcsere.
mechanizmusok:
* A glükokortikoidok növelése
májglükoneogenezist
(Elsősorban aminosav)
számának növelésével a legfontosabb
enzim a glükoneogenezis:
foszfoenolpiruvát-karboxi-
27. Hatás a GA a szénhidrátok metabolizmusának (folytatás)
* Stimulálása kiadás
aminosavak - szubsztrátok
glükoneogenezis - a perifériás
(Izom, limfoid,
kötőszöveti) szöveti, növekvő
katabolizmus fehérjék.
* A glükokortikoidok inhibit
A glükóz izom- és
zsírszövetben.
28. ábra A metabolikus hatásai glükokortikoidok
* A máj, vesék
CNS
limfoid,
egér. Conn. szövet
szőlőcukor
glikogén
fehérjeszintézis
fehérjék
AK
AK
AK
29. A hatás a glükokortikoidok glikogén szintézis és lebontás
* Növeli a glikogén raktárakat a májban,
növeli a szintézis és aktivitás
glikogén
* Biztosít, amely lehetővé teszi (megengedő)
képességekre gyakorolt hatását az adrenalin
nyújtanak lipolízis és glikogenolízis
izmok
A végeredmény a hyperglykaemia
30. Hatása GA a lipid anyagcserét
* A végeredmény hatásának
glükokortikoidok a lipid anyagcserét
Ez szintjének növelése a szabad
zsírsavak a plazmában és a
konjugátum szintézise fokozott
ketontestek
31. Hatás a GA metabolizmusát fehérjék és nukleinsavak
* Általában glükokortikoidok
van anabolikus hatása
a metabolizmus a fehérjék és nukleinsavak
savakat a májban és a katabolikus - a
izmos, nyirok, zsír- és
csontszövetet.
kortizol
izmok
fehérjék
zsírszövet
triacilglicerinek
ingyenes
zsíros
sav
ingyenes
zsíros
sav
máj
Az acetil-Co A
piruvát
keton
a test
szőlőcukor
amino
sav
vér
keton
a test
szőlőcukor
amino
sav
33. Egyéb biológiai hatásai glükokortikoidok
* I. immunszuppresszív hatása
* II. Gyulladáscsökkentő hatás.
* III. antiallergén hatása
* IV. megengedő szerepe
glükokortikoidok.
* V. A glükokortikoidok - hormonok
stressz.
34. Az immunszuppresszív akció
* A glükokortikoidok gátolják a sejt
Immunity.
* A glükokortikoidok elnyomják reakciót
késői típusú túlérzékenység.
* A glükokortikoidok gátolják fagocitózis
a funkció a makrofágok, és a makrofágok.
* Ez gátolja a foszfolipáz A-2, csökkenti a
képződését arachidonsav
foszfolipidek sejtmembránok,
Ez csökkenéséhez vezet a leukotrién-szintézist.
35. Gyulladáscsökkentő hatású
* A fő gyulladáscsökkentő hatása
glükokortikoidok gátlásával kapcsolatos
szintézisét részt vevő proteinek a fejlesztés
gyulladás (citokinek, stb).
* Ez gátolja a foszfolipáz A-2, csökkenti a
képződését arachidonsav
foszfolipidek sejtmembránok,
Ez csökkenéséhez vezet a szintézis minden osztály
eicosanoidok
* Gátolják a COX-2 és mások.
36. Az allergiaellenes hatása
* Gátlásával kapcsolatos szintézisének
eicosanoidok
* Prevent degranuláció mast
sejtek és felszabadulását a hízósejtekből
allergia mediátorok (hisztamin,
leukotriének, stb).
* Kihatnak minden szakaszában
A fejlesztés az allergiás reakció
37. A megengedő szerepe glükokortikoidok.
* Megengedő (amely lehetővé teszi lehetővé)
a hormon hatását fejezik ki azt a tényt, hogy a hormon maga
Nem okoz élettani hatással, hanem olyan
feltételeit sejt reakcióban, szerv, szövet
hatása bármely más hormon.
* Mivel a glükokortikoidok nem érinti sem a hang
hajók vagy glikogenolízis. Azonban hoznak létre
feltételeket, amelyek mellett a küszöbérték alatti koncentráció
adrenalin növeli a vérnyomást, és
okozhat hiperglikémia.
* Gain zsírbontó hatása adrenalin és
A növekedési hormon arra is példa,
megengedő akció glükokortikoidok.
38. A glükokortikoidok már használt szinte minden ágát a klinikai orvoslás
* Endocrinology
* Reumatológia
* Allergia
* Dermatology
* Hematológia
* Tüdőgyógyászat
* Szemészet
* Neurology
* Transzplantációs
* Gastroenterology
39. Elsődleges alulműködése a mellékvese kéreg (Addison-kór)
Thomas Addison le először
1855
A leggyakoribb okok:
* Autoimmun mellékvese elégtelenséget
* A tuberkulózis a mellékvesék
41. A klinikai megnyilvánulások az Addison-kór
42. A klinikai megnyilvánulások az Addison-kór
43. Az akut mellékvese-elégtelenség (mellékvese krízist, Addison krízis)
Ok: dekompenzált betegek
krónikus mellékvese
kudarc, elvonási tünetek.
A fő tünetek:
Súlyos hipotenzió.
* Súlyos víz és elektrolit
rendellenesség - veszteség a nátrium és a
klóratom, a vizeletben; hyperkalaemia; vízelvonó
- kiszáradás.
* Hipoglikémia.
44. okai a szindróma Cushing
* Fokozott szekrécióját ACTH az agyalapi mirigy
(Cushing-kór)
* Daganatok a mellékvese (a szindróma
A hipofízis Kushinka)
* Hosszú távú glükokortikoid kezelés
(Agyalapi Kushinka szindróma)
köszönet
a figyelmet!