Hiperhomociszteinémia - kockázati tényező a cerebrovaszkuláris betegség

Az elmúlt években, mint kockázati tényező a heveny és idült érrendszeri betegségek, az agy, különösen a fiatalok körében. Azt láttuk, emelkedik a vér homocisztein szintek - hiperhomociszteinémia (MHB).

Homocisztein van kialakítva metabolizmusa metionin. Metabolizmusában résztvevő homocisztein folsav. B6 és B12.

Függetlenül attól, hogy a származási homociszteinémiát hatásának mechanizmusában előfordulásnál, először is, hogy csökkentse a tevékenység remethylation reakció, amely helyreállítja a homocisztein metionin, hogy a legfrissebb új átviteli ciklus metilcsoport a számos metabolikus reakciók. Fenntartása normális mennyiségű metionin történik elsősorban a reakciók remethylation homocisztein a sejtekben, feltéve, hogy 5-metil-tetrahidrofolát bevonásával B12-vitamin. Amikor a működési hiba az adott anyag vagy csökkenő mennyiségű B12-vitamin homocisztein felhalmozódott, de még nem sikerült megszüntetni a sejtből, és ki vannak téve, hogy az enzim részvételével B6-vitamin és visszafordíthatatlanul átalakul intermedieren keresztül cisztation a cisztein. Ha mindkét reakció nem fordulhat elő a sejtben, homocisztein megszűnik a sejtközi térben és a véráramba. Mivel az alacsony szűrhetőségét homocisztein még egészséges vese, annak koncentrációja a vérben növeli.

A Framingham prospektív vizsgálatban mutatott statisztikailag szignifikáns növekedést a gyakorisága szűkületek az arteria carotis több mint 25% -át meghaladó átmérőjű át MHB 14,4 mmol / l, a koncentráció mind a folsav és a piridoxin-foszfát csökkent. Így GHz hátterében a fejlesztés a trombózisos cerebrovascularis betegségek, különösen magas koncentrációban homocisztein.

A reakciót a demetilezés metionin szolgál sok anyagcsere-folyamatokat. így például, az anyagcsere katekolamin a nukleotid szintézisben és nukleinsavak, stimulálása sejtmembrán fehérjék, amelyek között az enzimek és elnyomja lipidperoxidáció (SOD és kataláz), amelyről ismert, hogy késleltessék a folyamat atherogenesis. Lipidek peroxidációjának csökken hidrofobicitás, változtatni a konformációja, képződéséhez vezet a kovalens keresztkötések molekulák között, lipid vagy lipidek és a fehérjék. Továbbá, egy legyengített részt a fehérje szintézisét komponenseinek lipoproteinek hiánya miatt lehet az oka a metil-uralkodó, a membránok és az intercelluláris térbe az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL), hozzájárulhat ahhoz, hogy az ateroszklerózis kifejlődését. Az endoteliális sejtek MHB nem csak serkenti a szabad gyökök képződését az endotéliális sejtekben, és azok koncentrációja megnő az LDL és a VLDL, hanem vezet alacsonyabb termelési relaxáló faktor és szulfatált glükózaminoglikánjainak-heparinoidok: MHB csökkenti rugalmasságát intravaszkuláris bélés. Amikor ez prosztaciklin szintézis csökkenése, valamint a fokozott növekedése az artériás sejtek. Így alakult komponens trombovaskulyarnoy vaszkuláris betegség, amely azonos a mechanizmus a nukleációs ateroszklerotikus folyamat.

Koagulációs (trombózisos) komponens trombovaskulyarnoy betegség nagyrészt endoteliális diszfunkció. Úgy gondoljuk, hogy a megnövekedett koncentrációban homocisztein vezethet szintézisének gátlása trombomodulin, trombin nélkül, amely nem képez komplexet aktiváló fehérje antikoaguláns protein C és protein S a véralvadás aktiválódása tevékenység is hozzájárul csökkenést eredményezett az endogén antitrombin III és heparin, így a növekedés a trombin aktivitást.

Súlyos MHB az is lehetséges, hogy közvetlen neurotoxikus hatása az idegsejtekre.

MHB szerepe a terhesség alatt. főként a B12 vitamin csökkent GHz koncentrációja az anya kell tekinteni az egyik oka a született gyermekek velőcső (toxikus hatása metil-malonsav), visszatérő vetélés, a szívroham és az anyai leválása a méhlepényen. Szintjének csökkentése GHz beadva B12 vitamin kapcsolódó fejlesztések placenta hajók.

Okok MHB:
• örökletes tényezők
• szerzett tényezők - különösen a táplálkozás, vesebetegség, stb

. Függetlenül attól, hogy az okok GHz kioldó mechanizmus a trombózis miatt a toxikus hatások a magas koncentrációban homocisztein az érfalban és, következésképpen, a túlzott felszabadulása endothelialis eredetű faktorok, amelyek aktiválják a vérlemezke és a plazma hemosztázist.

Megelőzés GHz szövődmények. a sikeres megelőzése és a komplikációk kezelése GHz szükséges szintjének meghatározása homocisztein a vérben, előnyösen beállta előtt a stroke és a vaszkuláris encephalopathia. Célszerű továbbá, hogy végezzen kutatást a betegeknek, nem csak éhgyomorra, hanem betölteni metionin.

Szintjének meghatározása a homocisztein a vérben kell elvégezni:
• minden fiatalabb betegek (a WHO szerint a besorolás 45 éves) egy (tranziens ischaemiás attack jön ischaemiás attack), és az ischaemiás stroke nem elég világos genesis
• minden fiatal betegeknél megnövekedett kognitív károsodások ismeretlen eredetű
• minden fiatal carotis atherosclerosis durva és perifériás artériák, azonosított ultrahanggal, neavisimo a jelenléte a klinikai tünetek
• betegek (kortól függetlenül), folyamatosan részesülő görcsoldók, különösen a csökkent kognitív funkció

MHB kezelés magában foglalja:
• A folsav állandó vétel 3-5 mg naponta
• állapot (1-2 hónap) napi intramuszkuláris injekciók B6-vitamin (250 mg) és B12 500 mcg (2-3 tanfolyamok évente) közösülés időszakban - lenyelés multivitamin
• dohányzásról való leszokás és a túlzott alkoholfogyasztás

. Monitoring megfelelőségét terápia végezzük 1 alkalommal 6-8 héten plazma homocisztein. A bizalom homociszteinszint 10 mmol / liter.

Számos kutató ajánlott a betain és a másik (a 6 g naponta) - májvédő ágens, aktiváló metabolikus folyamatokat a májban.

Cerebrovascularis szövődmények GHz gátló kezelés adunk hozzá. vazoaktív és neurotróf szerek.

Diétás kezelés végezzük azzal az igénnyel, hogy egy nagyszámú beteg MHB folsav, B6 és B12. A folsav megtalálható a gyógynövények (saláta, petrezselyem, spenót), sok zöldség (káposzta, sárgarépa és a paradicsom), fekete kenyér termékek (máj, vese), marhahús, tojás (sárgája); B6-vitamin (piridoxin) - a májban, ryabee, fekete kenyér, hüvelyesek; B12-vitamin - a marha máj és a vesék, a máj hal.

Tekintettel a korábbi és a gyors fejlődése az ateroszklerózis MHB korlátozni szükséges a menü a beteg állati zsírok (zsíros húsok és hal, kolbász, zsíros sajtok, vaj), magas kalóriatartalmú édes- és sütőipari termékek.