Glutaminsav receptorok és az agy mnda-

Glutaminsav (glutamát) - aminosav, amely a központi idegrendszer. Az agyban glutamát koncentrációjukat 80-szor magasabb, mint a vérszérumban, és nem ok nélkül, mert vele továbbítják 60% az idegi impulzusok. Ez kialakítható mind az agyban, és adja meg az agy anyag a vérből a vér-agy gáton. Az étrendi glutaminsav megy átalakítások sora, nem hatol közvetlenül az agyba.

A központi idegrendszerben a glutaminsav a következő funkciókkal rendelkezik:

1. Közvetítő - olyan anyag-közbenső jelátvitel egyik idegsejtek
2. Energia - ellátó idegsejtek a szükséges energiát a művelet
3. Antitoxikus - kötődik ammónia - egy mérgező anyag képződik a folyamat a sejt
4. Egy szintetikus - prekurzora a kialakulását más anyagok fontos az idegsejtekben, elsősorban gátló neurotranszmitter GABA - y-amino-vajsav

Glutaminsav - neurotranszmitter

A neurotranszmitterek - anyagok, amelyek segítenek elvégezni a jelet az egyik neuron a másikra egy hasadékban, amely az úgynevezett szinapszis. A futás neuron jel formájában elektromos impulzust, de legyőzni a szinapszis elektromos jelet kell átalakítani kémiai. Csúcsán az idegi kelbimbó, az adó jel tele vegyszerek - mediátorok vagy vezetékek. Amikor az impulzus eléri a végén a folyamat, akkor szabaddá teszi a neurotranszmitter, ami úszik a szinaptikus résen másik idegvégződéseket, a vételi jel szerint izgalmas az elektromos áram. A felszabadult neurotranszmitter azonnal hasítja enzimekkel az idegsejt és ez képződik újra a nyersdarabot lebeg a sejtközi térrel.

Glutaminsav - ez serkentő neurotranszmitter, azaz a fokozza ingerület. A központi idegrendszerben körülbelül egymillió sejt kihegyezett jelek elfogadása révén glutamát (glutamaterg neuronok). Ezek a sejtek található az agykéregben, a hippocampus, a substantia nigra, szaglógumó, a kisagy és a gerincvelő, amely jeleket kapnak szenzoros végződések

A glutamát-rendszer nem specifikus, azaz, lehetetlen elkülöníteni az adott feladatának glutaminsav, de ugyanakkor azt is részt vesz az agyban egészére. Glutaminsav kötődik integráltan egy hatalmas számú neuronok (idegsejtek) az agy.

Glutaminsav részt nem csak a klasszikus jelátviteli származó neuron neuron, hanem ömlesztve ingerületátvitel amikor az impulzust kap több idegvégződés összegzésével glutamát szabadul szomszédos sejtek, ami hozzájárul a diffúz mező, más szóval, a meghatározó központja. Normális körülmények között ez elősegíti a koncentrációt figyelem bármelyik esetben, elsősorban a cél.

Glutaminsav szerepet játszik idegrendszer fejlődésére. Ez elősegíti az új neuronok és folyamatok új kapcsolatokat hozzon létre közöttük, azaz részt vesz a folyamatokat, mint a tanulás és a memória.

glutamát receptorok

A neuronok, két típusú receptor, amely reagál a glutamát felszabadulását: az ionotrop és metabotrop (mGluR 1-8).

Az ionotrop receptorok válaszul a ligandum kötődés, azaz egy jelátvivő molekula, nyissa meg a „ajtó” sejtjeivel ionok, azaz a töltött részecskék, hogy a változás a felelős a cella, így okozva a „akciós potenciál”, azaz a irányított elektromos áram.

A metabotrop receptorok változásokat okozhat a sejten belül. Hatása gyorsan bekövetkezik stimuláció hatására ionotrop receptorok, de nem sokáig tartott, hogy azonnali választ receptorok hatását stimulálása metabotróp receptorok előfordul egy bizonyos idő után, de tovább tart. Ionotrop aktiválódik néhány milliszekundum, de gyakran lehet menteni metabotrop idegi aktivitás másodperctől néhány percig.

Csoport ionotrop van osztva három család: NMDA receptorok. AMPA-receptorok és kainát receptorok (receptorok kainsav).

Csoport metabotróp receptorok is három csoportba oszthatók: I, II, III.

ionotrop

NMDA-receptorok, így nevezték, mert az anyag a saját szelektív gerjesztést (szelektív agonista) az N-metil-D-aszpartát, azaz aszparaginsav, amelyhez reteszelve metil farok.

ilyen anyag alfa AMPA-receptor - aminometilizoksazolpropionovaya sav.

Kainát receptor szelektíven stimulálja kainsav. Ez tartalmazza vörös alga és használt tudományos modellezés epilepszia és az Alzheimer-kór.

Újabb adatok szerint δ-receptorok, amelyek található a kisagy, a Purkinje-sejtek az emlősök. is kezdett a rangsorban, mint az ionotrop.

A hatásmechanizmus hasonlít az összes ionotrop receptorok. A legjobb dolog, amit megtanultam példája az NMDA receptor.

NMDA-receptorok

NMDA-receptorok szabályozására ingerelhetőséget idegszövet és befolyásolják a kialakulását új kapcsolatok között neuronok (szinaptikus plaszticitás).

Az ajtó a ketrecbe, ami egy NMDA-receptor komplex szerkezete: Ez négy részből áll - a alegység proteinek, melyek közül kettő tagjai az osztály NR1, míg a másik két - NR2 osztályú képviselői.

Az extracelluláris része NR2 fehérje - a zárat az ajtón, amely megnyitja a pick. A legfontosabb, hogy a zár a glutamát, aszpartát és a N-metil-D-aszpartát. NR1 fehérje működik, mint egy dugó, a dugó kitolja az aminosav glicin. Zárás nyitott, minden alegység kell megközelíteni a kulcsot, azaz receptor fog működni, ha ahhoz csatlakozzon két azonnal mediátor molekulák és ko-agonista glicin. Ez olyan, mint egy széf zár, amely jelenlétében nyitották meg három kulcs.

Glutmaminovaya és aszparaginsav nem elegendőek, az emberek fogyasztanak őket nagy mennyiségű élelmiszer, sőt lehet kialakítani a szervezetben, glicin - is úgy tűnik, hogy egy nem esszenciális aminosav, de a szintézis során a folsav, de a mi északi szélességi nem tudjuk, mert kiderül, friss fűszernövények. Ne felejtsük el, hogy mikor és mennyit evett zöld fű? A szál kaporral a kolbász? Itt annak érdekében, hogy kompenzálja a hiányt glicin és értékesített kereskedelmi készítmény az azonos nevű, amely segít a munka NMDA-receptorok és közvetetten, a nyitó ioncsatornák, javítja a memóriát, a tanulási képesség és az intelligencia.

Négy fehérjét képeznek csatornát ionok a sejtmembránon keresztül a sejtbe. A csatorna belsejében vrastopyrku érdemes magnézium ionokat - egyfajta fogás, hogy nem hagyja ionok.

Amikor csatlakozik neurotranszmitter (glutamát vagy aszpartát) és aminosav vezérlő (glicin) csatorna működni kezd: Magnézium-ion alakul, a szelep eltávolítjuk, ionok kalcium és nátrium kezdik meg a sejtbe, és a sejtből az extracelluláris térbe kilép Kálium.

Ennek eredményeként az irányított mozgás az ionok a fogadó neuron generál elektromos áramot, ami az átviteli impulzus gyorsítani, ami azt jelenti, hogy az agy gyorsabb. Miután járt glutamát, különleges sejtek szigetelők idegrost, az úgynevezett asztrociták, elnyelik azt az extracelluláris térből útján GLT1 transzport fehérje. Asztrocitákban glutamát rögzíti ammónia mérgező anyag, amely mindig megjelent, amikor a munka alakítjuk glutamin, és mint ilyen visszakerül a idegvégződés, ahol ismét üzemkész.

Egy csatorna halad át a sejtmembránon, van egy további hely rögzítéséhez szabályozó molekulák, amelyek vagy gyorsítják a mozgását a töltött részecskék, és blokkolja őket. A ketamin az érzéstelenítő működik, mint egy kenőanyag-receptor ajtót, megkönnyítve a az ionok áthaladását keresztül a csatorna.

A sejten belüli része a receptor az NMDA-szabályozási, itt folyamatosan sietség enzimek lóg további zár a csatorna foszforsav maradék, vagy vágás őket, ami lelassítja vagy meg gyorsítja végző ionok révén a csatorna. Így finomhangolás végezzük ion sebessége, és így a sebessége ideges folyamatok.

Etil-alkohol az alkoholos italok, blokkolja az NMDA-receptorokat, azaz viselkedik, mint egy dugó, nem teszi lehetővé számukra, hogy működik. Méhen belül, ez vezet a neuronok pusztulása, ami tovább emelheti és az intelligencia, és a memóriát.

Az agyban az újszülött és fiatal állatok részeként az NMDA-receptor túlsúlyban alegység protein képződik NR2B. Csatornák az ilyen fehérjét tartalmazó maradnak hosszabb ideig a nyitott helyzetben, és a neuronok ilyen receptorokkal reagálni fog a jel és elhúzódó vannak munka üzemmódba, amely létrehoz egy gyors és hosszú távú tárolás. Azonban az életkorral NR2B alegység helyébe NR2C és NR2A, amely befolyásolja a tanulás képessége: információ észlelt nehezebb munkamemória rosszabb. Azonban, a sejteket az NR2B alegység die gyorsan, ha túlterhelés glutamát receptor. amely nagy koncentrációban toxikus a idegszövet, de a NR2A fehérje megvédi a neuronokat a toxikus hatása a glutamát-felesleget.

NMDA-receptorok nem vesznek részt a előfordulása egy gyors és átmeneti gerjesztés, amellyel társult motoros automatizmusok (például, elvonási reflex), amelyek felelősek a más ionotrop receptorok, különösen AMPA. NMDA receptorok elfoglalva más munkát: egy javított és folyamatosan ingerli a neuronok, ami kihat a tanulásra és az emlékezés új információkat.

Van egy hipotézist, hogy a rövid távú memória - a ionos szerkezetű, ezért annál erősebb a jel, annál jobb a rövid távú memória. Ionos instabil épület megsemmisül gyorsan, ami felejtés „törlés” információ a memóriából.

A legnagyobb sűrűsége NMDA-receptorok rendelkezésre telencephalon, különösen a hippocampusban, a mandulában, a striátumban és a kéregben. Hippocampus - a memóriát, az amygdala - a zóna az érzelmek és emlékek kapcsolódó érzelmi események, a striatum (striatum) - szabályozza az izomtónust, egyesítve egyetlen teljes működését vázizmok és a belső szerveket. Az agykérget képezi az emberi személy, és vezérli az összes lezajló folyamatok a szervezetben. NMDA-receptor koncentráció magasabb asszociatív agyi régiókban, azaz a olyan szakaszok, amelyek kombinálják a különböző agyterületek összehasonlítjuk vetítés területeket, azaz akik adnak a megrendeléseket az agyból az izmok a motor.

A cerebrális kortexben NMDA-receptorok koncentrálódik főként a következő területeken:

Üzemzavarai NMDA-receptor vezet több súlyos neurológiai és pszichiátriai rendellenességek, mint például epilepszia, autizmus, skizofrénia.