Gátolja a központi idegrendszer és a fajta érték
Gátlása a központi idegrendszerben. TÍPUSÚ és jelentése.
Tünetek és reflex gyakorlása csak akkor lehetséges terjedését megakadályozó gerjesztés egy ideg központokat a másik. Ezt úgy érik el, más idegi gerjesztési folyamat, az ellenkező hatást a fékezési folyamat.
Szinte közepéig a XIX században, pszichológusok vizsgálták, és tudja, csak egy ideges folyamat - izgalom.
Gátlása jelenségek az ideg központok, azaz a központi idegrendszer, fedezték fel 1862-ben Sechenov ( „Sechenov gátlás”). Ez a felfedezés kisebb szerepet játszott a fiziológia, mint a tényleges szövege fogalmának reflex, mint fékezés feltétlenül vesz részt minden cselekedete az ideg. És .M.Sechenov felfedezett jelenség központi gátlás stimuláció hatására diencephalonban melegvérű. 1880-ban egy német fiziológus F.Golts meghatározott spinális reflex gátlása. Vvedenskii NE kapott sorozat parabiosis kísérletek azt mutatták, bensőséges kapcsolat folyamat a stimuláció és a gátlást, és bizonyította, hogy a természet e folyamatok egyike.
Fékezés ideges kétüléses vezető folyamat gátlását vagy megelőzését gerjesztési. Szedáció aktív neurális folyamat, amelynek eredménye az, hogy korlátozza vagy késlelteti a gerjesztési. Egyik jellemzője a fék protsessa- képesség hiánya, hogy aktívan terjed az ideg szerkezetek.
Jelenleg a központi idegrendszerben szekretálnak kétféle gátlás: A gátlás központi (elsődleges) eredő gerjesztési (aktiválás) specifikus gátló neuronok és a másodlagos fékezés amely végzik anélkül, hogy speciális fék fenti struktúrák, amelyekben a legtöbb neuronok gerjesztés történik.
Központi gátlás (elsődleges) - idegrendszeri folyamat előforduló központi idegrendszeri és a vezető a csökkentése vagy megelőzése gerjesztési. A modern elképzelések központi gátlás hatása miatti gátló neuronok vagy szinaptikus termelő fék mediátorok (glicin, gammaaminomaslyanuyu sav) okozó a posztszinaptikus membrán egy adott típusú elektromos változások nevezett gátló posztszinaptikus potenciálok (IPSP), vagy depolarizációját a preszinaptikus idegvégződés, amellyel kapcsolatot minden idegvégződés az axon. Ezért izolált központi (primer) és a központi posztszinaptikus gátlás (elsődleges) preszinaptikus gátlást.
A posztszinaptikus gátlás (lat. Adjon mögött, majd egy kapcsolattartó Sinapis + Gk, Conn.) - idegrendszeri folyamat miatt az intézkedés a posztszinaptikus membrán specifikus gátló neurotranszmitterek (glicin, gammaaminomaslyannaya sav) hozzárendelt speciális preszinaptikus idegvégződésekben. A közvetítő által szekretált őket, megváltoztatja a tulajdonságait a posztszinaptikus membrán, ami a gátlása a sejt azon képességét, hogy az izgalom. Tehát van egy tranziens növeli a permeabilitást az ionok posztszinaptikus membrán K + vagy Cl, csökkenését okozza annak bemeneti impedancia és elektromos generációs gátló posztszinaptikus potenciált (IPSP). Előfordulás IPSP válaszként afferens ingerlés szükséges felvétele miatt a fékezési folyamat további kapcsolatot - gátló interneuronok, axonális lezárás szekretáló fék mediátor. A specificitása gátló posztszinaptikus hatásainak tanulmányoztuk először emlős motoros neuronok (J. Eccles, 1951). Ezt követően az elsődleges IPSP feljegyeztük a közbenső neuronok a gerincvelő medulla és a retikuláris formáció neuronok, agykéreg, a kisagy és a thalamus magok meleg vérű állatok.
Köztudott, hogy a gerjesztési centrum flexor egy végtag extensor akadályozta a közepén, és fordítva. D. Eccles tisztázása mechanizmusa ez a jelenség a következő kísérletben. Ő irritált afferens, ami izgalom motoros neuron beidegző izom - extensor.
Idegi impulzusok, elérve az afferens neuron a gerincvelői ganglionok, küldik axonjuk a gerincvelőben két módja van: a beidegző motoros neuronok az izom - extensor, felkeltve neki, és kollateram közbenső gátló neuronok, az axonok amelyek érintkezésbe mozgatóidegsejtek beidegző izom - flexor, ezáltal gátlását antagonista izmok. Ez a fajta volt gátlás kimutatható közbenső szinten az összes neuronok a központi idegrendszer reakciójával antagonista központok. Ő kapta a progresszív posztszinaptikus gátlás. Ezt a fékező nézetkoordinátákon, forgalmaz folyamatok gerjesztése és gátlása között idegi központok.
Vissza (antidromically) posztszinaptikus gátlás (. Görög antidromeo az ellenkező irányban) - intenzitás szabályozása neurális sejtek feldolgozza a vett jelek hozzá elvén negatív visszacsatolás. Ez azon a tényen alapul, hogy az idegsejt axon fedezetek létre szinaptikus kapcsolatokat specifikus neuronokat (Renshaw-sejtek), amelynek szerepe abban áll, hogy kiteszik a neuronok közelítik a cella küldésére az axon fedezetek (ábra. 87). Ezen elv szerint fékezi motoros neuronokat.
Előfordulás impulzus emlős mozgató neuronok nem csak aktiválni a izomrostok, hanem az axon fedezetek aktiválja fék Renshaw sejtek. Legutóbbi létre szinaptikus kapcsolatokat motoros neuronokat. Ezért, pulzáció erősítés motoneuron vezet nagyobb aktiválási Renshaw sejtek növekedését okozza gátlását motoneuronok és gyakoriságának csökkentésére impulzusok. A „antidromically” kifejezést használjuk, mivel a fékhatást könnyen okozza antidromically impulzusokat, reflexek felmerülő motoneuronokban.
Minél erősebb a motoneuron izgatott, annál erősebb impulzusokat megy a vázizmok annak axon, a támogatási intenzitás az izgalmas Renshaw cella, amely elnyomja a tevékenysége motoros neuronokat. Következésképpen, az idegrendszer van egy olyan mechanizmus, amely megvédi a neuronokat a túlzott gerjesztés. A jellemző posztszinaptikus gátlás, hogy gátolja a sztrichnin és tetanusz-toxin (a gerjesztési folyamatok ezeket a farmakológiai szerek nem).
Ennek eredményeként a elnyomására gátlási posztszinaptikus gerjesztést szabályozást megbomlik a központi idegrendszerben, a gerjesztési kenhető ( „diffúz”), amely a CNS, ami túlzott izgatottság motoneuronok és izomcsoportok izomrángás (görcsrohamok).
Fékezés retikuláris (latin reticularis -. Net) - egy ideges folyamat alakul ki a gerinc idegsejtek hatása alatt csökkenő impulzusok a retikuláris formáció (óriás nucleus reticularis a medulla oblongata). A hatások nyújtott retikuláris hatások a funkcionális hatás hasonló a visszatérő gátlását a fejlődő motoneuronokban. A hatása a retikuláris formáció okozhat tartós GPSP, amely minden motoros neuronok, függetlenül azok funkcionális kiegészítők. Ebben az esetben, valamint a visszatérés során fékezés következik be motoneuronokon korlátozza tevékenységüket. Két ilyen downlink vezérlő által a retikuláris képződés és az ismétlődő gátlása sistemochy Renshaw sejtek specifikus kölcsönhatás révén létezik és Renshaw sejtek folyamatos ellenőrzés mellett, a lassuló a két struktúra. A gátló hatást a részét a retikuláris formáció egy további tényező a szabályozás szintjének motoneuron aktivitást.
Kezdeti fékezési okozhatja mechanizmusok más jellegű, független tulajdonságai megváltozhatnak a posztszinaptikus membrán. Fékezési ebben az esetben fordul elő, a preszinaptikus membrán (szinaptikus és preszinaptikus gátlás).
Szinaptikus gátlás (Gk sunapsis érintkező, Conn.) - idegrendszeri folyamat alapján a kölcsönhatás a mediátor, és a kibocsátott szekretált preszinaptikus idegvégződésekben, specifikus molekulák a posztszinaptikus membrán. Az izgalmas jellegét a közvetítő vagy a fékhatást jellegétől függ a csatornák, amelyek nyitott a posztszinaptikus membrán. Közvetlen bizonyíték jelenlétében specifikus központi idegrendszeri szinapszisok először kapott D. Lloyd (1941).
Vonatkozó adatok fékezés szinaptikus elektrofiziológiai tünetek: jelenléte szinaptikus késés nélkül elektromos mező a szinaptikus végződések adott okot azt hinni, hogy ennek következtében különleges kémiai hatást gátló által kiváltott neurotranszmitter szinaptikus végződések. Lloyd azt mutatja, hogy ha egy sejt állapotban depolarizáció, a fék mediátor okoz hiperpolarizáció, míg a háttérben a posztszinaptikus membrán hiperpolarizáció okoz annak depolarizációt.
A preszinaptikus gátlás (lat. Prae -Forward semmit + Gk sunapsis érintkező, Conn.) - különleges eset szinaptikus gátló folyamatok megnyilvánuló elnyomása neuron aktivitás hatékonyságát csökkentő serkentő szinapszisok másik linket gátlásával preszinaptikus eljárással mediátor felszabadulását serkentő idegvégződések . Ebben az esetben, a tulajdonságok a posztszinaptikus membrán nem változásaira. A preszinaptikus elért gátlás specifikus gátló interneuronok. Ez a szerkezeti alapja axon-axonális szinapszisok által alkotott axonterminálisok gátló interneuronok és axonális végződések serkentő neuronok.
Végén e gátló neuron axon presimpaticheskim tekintetében a gerjesztési terminálok a neuron, ami posztszinaptikus képest a fék és a preszinaptikus végét, meghatározzuk a bennük aktivált idegsejteket. A gátló preszinaptikus axonterminálisok szabadul mediátor ami depolarizációját serkentő végződések permeabilitásának megnövelésével membránösszetételük Cl-. Depolarizáció csökkenését okozza amplitúdója az akciós potenciál, jön az izgalmas véget az axon. Az eredmény a neurotranszmitterfeiszabaduiás gátlását folyamat ingerlő idegvégződésekben, és csökkentett serkentő posztszinaptikus potenciál amplitúdója.
A jellemző preszinaptikus depolarizáció késik fejlődés és a nagy hosszúságú (több száz milliszekundum), még azután is, egy afferens impulzus.
A preszinaptikus gátlás jelentősen eltér a poszt-szinaptikus és farmakológiailag. Nin és tetanusz toxin nem befolyásolja az egésznek. Azonban altató anyagok (Chloralose, Nembutal) nagyban fokozza és meghosszabbítja preszinaptikus gátlást. Ez a fajta gátlás megtalálható különböző részein a központi idegrendszerben. Leggyakrabban ez kimutatható a struktúrák az agytörzs és a gerincvelő. Az első vizsgálatok preszinaptikus gátló mechanizmus úgy gondolták, hogy a fékhatást végezzük pont távol a szóma egy neuron, ezért az úgynevezett „távoli” fékezés.
A funkcionális jelentősége preszinaptikus gátlásának kiterjedő preszinaptikus terminálok, amely megkapja az afferens impulzusok, hogy korlátozza a belépést a idegi központok afferens impulzusok. A preszinaptikus gátlásának elsősorban blokkolt gyenge aszinkron afferens jelek és továbbítja erősebb, így, ez szolgál elválasztó mechanizmus, izolálását intenzívebb afferens impulzusok a teljes áramlás. Rendkívül alkalmazkodó jelentőségű a szervezet számára, mert az összes afferens jelek érkeznek az ideg központokat, kiemelve a legfontosabb, leglényegesebb erre adott időpontban. Mivel a neuralgikus az idegrendszer általában mentesíti a feldolgozó kevésbé lényeges információt.
A lassulása másodlagos fékezés végzi ugyanazt a neurális szerkezeteket, amelyekben a gerjesztés történik. Ez ideges körvonalazott eljárás részletesen NE Vedenskiy (1886 1901g.g.).
Fékezési reciprok (lat reciprocus -. Kölcsönös) - idegi folyamat azon a tényen alapul, hogy az azonos afferens pályák, amelyen keresztül a gerjesztő az egyik csoport az idegsejtek, biztosítja, gátlásán keresztül neuronok más sejt csoportok. Kölcsönös kapcsolat gerjesztése és gátlása között a központi idegrendszerben is fedeztek fel és igazolták NE Vvedenskii: bőrirritáció a hátsó láb a béka, amelyek miatt hajlás és nyújtás vagy hajlítás gátlása az ellenkező oldalon. Kölcsönhatás gerjesztése és gátlása között egy általános tulajdonsága, az idegrendszer, és megállapította, mind az agyban, és a gerincvelőben. Azt bizonyította kísérletileg, hogy a normális végrehajtása egyes természeti motor aktus alapját a kölcsönhatás a gerjesztés és a gátlás az azonos CNS neuronokat.
Összesen központi gátlás -nervny folyamat amely bármely reflex aktivitás és zahvatyvavayuschy szinte a teljes központi idegrendszer, beleértve a központja az agy. Összesen központi gátlás általában előtt jelenik meg, hogy kialakult egy motoros választ. Úgy tűnhet, olyan alacsony szilárdsága stimuláció, amelynél a mozgási hatás hiányzik. Ez a típusú gátlás által először leírt IS Beritovym (1937). Ez biztosítja a koncentrációt gerjesztés más reflex vagy viselkedési aktusok, hogy az esetleg a hatása alatt ingerekre. Fontos szerepet játszik az egy közös központi gátlás tartozik kocsonyás anyag a gerincvelő.
Ha az elektromos stimuláció kocsonyás anyag a gerincvelő macska gyógyszer általános gátlása reflex reakciók okozta ingerlése szenzoros idegek. Összesen gátlása fontos tényező létrehozni egy teljes viselkedési aktivitás állatok, valamint a szelektív gerjesztés egyes munkavégző szervek.
Parabiotikus tormozhenierazvivaetsya patológiás körülmények között, ahol a labilitás struktúrái a központi idegrendszer csökken vagy nagyon masszív egyidejű gerjesztése nagyszámú afferens pályák, mint a traumás sokk.
Egyes kutatók azonosítani egy másik típusú fék - fékezés után gerjesztés. Ez alakul neuronokban gerjesztés után eredményeként az erős membrán hiperpolarizáció (posztszinaptikus).