fő endokrin
KEY endokrin
Működésének megzavarására a belső elválasztású mirigyek - ez endocrinopathia. Ezek miatt, elválaszthatatlan egymástól hormonális és anyagcsere-változások, amelyek közvetlen kapcsolatban az energia átalakulások, intermolekuláris kölcsönhatások, kémiai szintézis és bomlása a molekulák. Az ilyen megsértése állandó élettartama során a test valamennyi sejtek, szövetek, szervek és rendszerek részvételével számos közvetítők: fehérje enzimek, hormonok, neurohormon, neurotranszmitterek, közvetítők és egyéb anyagok.
Egyes esetekben - egy átmeneti tükrözi a morfológiai és funkcionális éretlensége vagy homeosztázis összeomlása az anya-magzat rendszer platsenta- megfigyelhető az anya terhesség alatti előtt szomatikus betegségek, köztük endokrin.
Más esetekben - ez egy ideiglenes vagy átmeneti rendellenességek járó élettani alkalmazkodás az újszülött az új környezeti feltételek mellett.
A harmadik esetben - állandó örökletes és veleszületett rendellenességek endocrinopathia. Tekintsük az alapvető megsértését.
Terhesség alatti hormonális és anyagcsere-rendellenességek
A méhen belüli magzati aktív összes mirigyek belső szekréció. Ők vannak kialakítva (és készségek elsajátításának a működését) gén kontrollja alatt az anyai endokrin rendszer, hanem közvetlenül vezérli az agyalapi tropikus hormonok a magzat, míg össze fellépéseiket az anyai szervezet a rendszerben a magzat, méhlepény, az anya (lásd a fickó. 12).
Az első megnyilvánulásai metabolikus aktivitásának adenohipofízisnek embrió látható 7-8 hetes terhesség. A 10-12 hetes annak aktivitás fokozódik (amely egybeesik a korai magzati időszakban), és ha az időzítés a 13-19 hetes adenohipofízis aktivitása csökken, majd ismét növekszik, mivel ez pedig elkészült szerkezeti differenciálódás magzati adenohipofízis (15-17 hét) .
A maximális aktivitása az agyalapi mirigy elülső esik 26-35 hetes terhesség. Ezután ismét jön a kihalás metabolikus aktivitás, van egy előkészítő szülés kíséretében fokozatosan növelve az élettani hipoxia.
A méhen belüli anyai agyalapi mirigy elülső egyedfejlődés megduplázódik fejlődésének köszönhetően a terhesség sejtek - laktoforov vagy prolaktin sejtek, a fejlődő származó kromofóbot sejtek. A hátsó lebeny az agyalapi anyai agyalapi sejtek aktiválódnak.
Így a magzat fejlődik a feltételeket a szerkezetátalakítási a szülő funkciók az agyalapi mirigy és a kialakult egy új belső elválasztású mirigy - a méhlepényen. Ebben az időben a vérben a terhes növeli a koncentrációt prolaktin, szomatotropin, és a pajzsmirigy-stimuláló hormon, oxitocin és a vazopresszin.
Miután III trimeszteri magzati vérben a növekedési hormon szintjét csökkentjük és megnövekedett progeszteron szint. Az anyai vérben, illetve növeli a koncentrációt a magzati hormon - ACTH, az ösztrogén és a hCG - és ezáltal csökkentett mennyiségű anyai hormonoknak - ACTH, FSH és LH.
Tehát, hogy értékelje a hormonális funkciók a magzat fontos megbecsülni a hormonális állapot az anya, mint a végén a terhesség, a méhlepény áteresztővé válik sok hormon. Ezért megsértése endokrin funkciók terhesség kockázati tényezői a magzati és újszülöttkori perinatális patológia, köztük endokrin.
Átmeneti hormonális és anyagcsere-rendellenességek korai posztnatális egyedfejlődés
A neonatális időszakban az élet az újszülött a jellegét koncentráció változásainak a saját fő vérkomponens hormonok lehet három fázisra bontható.
Az első fázis (első 2-3 óra az élet) - ebben a pillanatban vannak nagy koncentrációban az anyai és méhlepény hormonok „anyai koktél” (progeszteron, ösztriol, és kortizol), és magzati hormonok (tiroxin, trijód-tironin, és tirotropin szomatotropin) - lásd a . 12. fejezet.
A második fázisban. Esik a végén 1-3 napig. Ebben az időben a vérben csökken a koncentrációja az anyai és a placenta hormonok, miközben növeli a koncentrációt az újszülött hormonok, különösen a trijód-tironin (T3) és tetrayodtirozina (T4).
A harmadik fázis. Lefedik 4-6 órán keresztül. Ebben az időben, van egy jelentős csökkenést tapasztaltunk az anyai és a placenta
hormon (ösztriol - 50-szer, a kortizol - 9-szer), és van egy stabilizációs szint a pajzsmirigy hormonok.
Tekintsük a fő endokrin betegségek újszülöttkori élet a szervezet.
Az újszülött alkalmazkodni az új környezeti feltételek szükségesek a normális légzést, amely biztosítja csak érett tüdőszövet aktivan szintetizáló hatása alatt a hormonok a mellékvesekéreg adott anyag - felületaktív anyagot.
légzési distressz szindróma
A terhes nők placenta elégtelenség (FPI), hiány van a szteroid hormonok, így a gyerekek született az ilyen anyák, rendkívül nagy a valószínűsége a légzési distressz szindróma (DSS), amely fejleszti miatt hiányos differenciálódását az alveoláris epithelium és gyenge fejlődése felületaktív.
Továbbá, szorosan kapcsolódó VOS hipofízis és a mellékvese-hiány vemhes diabetikus, isoserological inkompatibilitás, elhúzódó késői toxikózis, koraszülött vagy poszt-távú terhességek. Az ilyen terhes vérben jelentősen csökkent foszfolipidek koncentrációja (korrelált a felületaktív anyag koncentrációja).
Szindróma hormonális válság
A újszülöttkori hormonális válság (SGK) szindróma alakulhat ki 60% az újszülöttek. Megnyilvánulása ennek klinikai szindróma genitális válság vékony férfiasság, „kis pubertás”, és egyéb tünetek, mely még ma is jogos reakció egy ideiglenes hormonfüggő szerveinek az újszülött, válaszul egy éles változás a hormonális helyzet neki, járó ösztrogén szint, amely korábban nőtt.
Azonban, a kumulatív hatása tiroxin, az inzulin, megnyilvánuló aktiválása androgén prolaktin. CFS fennállhat az első két hét az élet formájában mell vérbőség hyperpigmentációját és duzzanat a nemi szervek, hypertrichosis sőt csecsemőkorban akne.
Átmeneti hypothyreosis koraszülötteknél
85% -a koraszülött talált tranziens hipotireózis (TG), a megnyilvánulása, amely együtt jár a foka koraszülöttség
(Terhesség), és a pszichomotoros retardáció, és így nem lehet korrigálni a pajzsmirigy hormonok. TG okozza az újszülött lehet:
• pajzsmirigy-túlműködés kezelés az anya;
• a hatása jódfelesleget a magzatra vagy az újszülöttre - ebben az esetben alakul ki átmeneti hipotireózis Wolf-Chaikoff.
• túladagolás jód készítmények kezelésére terhes amniografiya jódozott kontrasztanyag, méhnyak feldolgozási jódtartalmú vegyületek (így például idő előtti burokrepedés) moxibustion köldökcsonkból jód-tartalmú gyógyszerek;
• tireoblokiruyuschih átjutása az anyai antitestek;
• jódhiány az anya, aki él egy endémiás terület jód - ebben az esetben az újszülött van jelölve fejlődési késés;
• csökkentése a pajzsmirigy hormon szintje a nők esetében a gyermek születése, amelyek egy NEF (Lásd fent.), A károsodott méhlepény vérkeringését és oxigénellátását a magzat, ami a koraszülés, a méhen belüli alultápláltság és a koraszülések.
A pajzsmirigyhormonok teszteljük az anyai vérben a magzat a méhlepényen keresztül, így, például, a T4, növelve annak koncentrációja a szérumban az újszülötteknél 50% lehet tulajdonítható anyai eredetű hormon.
Így az anyai pajzsmirigy hormonok szabályozásában vesz részt a magzati érés előtt, ő gipotalamogipofizarno-pajzsmirigy rendszer. Továbbá, az anyai hormonok hipotireózis megvédje a magzatot születéstől kezdve (de nem biztosítja a normális T4 koncentrációja a magzati vérben).
Van még egy mechanizmus magzati védelmet hypothyreosis - felgyorsul átalakítása T4 Ts növelésével aktivitása 6-dejodináz az agyban a magzat.
FPI) hormonális állapot normalizálódott végén az első hónap során. Ellentétben tranziens hipotireózis koraszülött csecsemőknél, mint hipotireózis teljes távú magzat ritka, bár lehet az oka, hogy agenezis vagy dysgenesis pajzsmirigy, örökletes pajzsmirigy hormon szintézis, autoimmun betegségek a pajzsmirigy az anya (miatt penetráció tireoblokiruyuschih antitesteknek a méhlepényen), a kezelés hyperthyreosis az anya pajzsmirigy gyógyszerek vagy a radioaktív jódot.