Előadás gümőkóros agyhártyagyulladás
Diagnózis, differenciáldiagnózis
Kezelés és rehabilitáció
Tuberkulózis agyhártya vagy gümőkóros agyhártyagyulladás legsúlyosabb formája a tuberkulózis. Medicine figyelemre méltó eredmény a huszadik században. Ez volt a sikeres kezelése TB meningitis, streptomycin alkalmazása előtt a korábbi abszolút halálos betegség.
Előfordulásának csökkentésére gümőkóros agyhártyagyulladás hazánkban elérni a védőoltások alkalmazása és újraoltásának BCG gyermekek és serdülők, kemoprofilaxis a személyek által veszélyeztetett csoportok betegség és TB kemoterápia sikere valamennyi formájának tuberkulózis gyermekek és felnőttek.
Tuberkule6zny agyhártyagyulladás ma, mint a múltban, ez az egyik leggyengébben észlelt megbetegedések. Betegek 30% - időben történő azonosítását annak megfigyelt mindössze 25 (legfeljebb 10 nap). Gümőkóros agyhártyagyulladás gyakran jelent nagy nehézségek diagnosztizálására, különösen a betegek tisztázatlan lokalizációja tuberkulózis más szervekben. Ezen túlmenően, késedelmek orvoshoz fordulna, atipikus meningitisre, annak kombinációja a progresszív formáinak a pulmonalis és extrapulmonalis tuberkulózis, a létezését a gyógyszer-rezisztencia Mycobacteriumban csökkenéséhez vezet a kezelés hatékonyságát. Ezért javítása diagnózis és a tuberkulózis kezelésére meningitis javítása TB munka általában továbbra is releváns feladatok TB.
Tuberkulotikus meningitis-- túlnyomórészt másodlagos TB betegség (pneumonia) membránokat (lágy, pókhálószerű és kevésbé kemény) előforduló betegek különböző, aktívabb és széleskörű, formáit a tuberkulózis. Tuberkulózis ez a lokalizáció bekövetkezik a legsúlyosabban. A felnőttek, gümőkóros agyhártyagyulladás gyakran megnyilvánulása akut tuberculosis, és lehet az egyetlen locale.
A helyszín és a természet alapvető folyamat tuberculosus befolyásolja patogenézisében gümőkóros agyhártyagyulladás. Az elsődleges, disszeminált tüdő tuberkulózis a Mycobacterium tuberculosis behatolnak a központi idegrendszerbe limfogematogennym, mint a nyirokrendszer társított véráramba. Tuberkolitikus gyulladás agyhártya történik közvetlen behatolása mycobaktériumok idegrendszeri rendellenességek miatt vaszkuláris gáton. Ez akkor fordul elő, amikor hyperergic állapotban az agyi erek, membránok, vaszkuláris plexus által okozott nem-specifikus és specifikus (mikobakteriális) túlérzékenységet. Morfológiailag expresszálódik fibrinoid nekrózist vaszkuláris falak, valamint ezek megnövekedett permeabilitás. Ez megengedő faktor gümőkóros Mycobacterium, hogy a meglévő, a lézió, mert fokozott érzékenység TB-fertőzés, és áthatoló módosított tartályokkal érrendszeri plexus az agykamrák, vezet a konkrét hiba. A fertőzött elsősorban agyhártya alapja az agy, ahol a gyulladás fejlődik TB. Ezért a folyamat Sylvian tartály fedélcsésze agyféltekék, a hosszúkás héj és a gerincvelő.
Amikor a honosítási folyamat a gümőkóros gerinc-, koponyacsontok, a belső fül fertőzés átadása az agyhártya és likvorogennym bekövetkezik érintkezés. Agyhártya is megfertőződhetnek már korábban is létező tuberkulózis elváltozások (tuberkulom) aktiválása miatt az agy úgy tuberkulózis.
Lymphogen fertőzés módjától agyhártya találkoztak 17,4% -ánál fordult elő. Így Mycobacterium tuberculosis, a tuberkulózis az érintett fragmensének felső nyaki lánc a nyirokcsomók és a perineurális perivaszkuláris nyirokerek esik az agyhártya.
Patogenezisében gümőkóros agyhártyagyulladás fontos éghajlati, időjárási tényezők, az évszaktól, eiőreszáiiitási fertőzés, fizikai és lelki trauma, napozás, szoros és hosszan tartó érintkezés a beteg tuberkulózisban. Ezek a tényezők túlérzékenységet és csökkent immunitás.