Elmeszesedése szívbillentyűk
Elmeszesedése szívbillentyűk. Diagnózis, kezelés, prognózis
Minél több sebészeti beavatkozások az aortabillentyű idősebb betegeknél, mint 60 évben a diagnosztizált betegek érelmeszesedéses és degeneratív (életkor szívbillentyű-betegség) jelentősen nőtt. A legtöbb esetben a érszűkület a felnőttek által okozott degeneratív csonttumorok okozó folyamat immobilizálását az aortabillentyű szórólapok. Meszesedő lézió kezdődik a levél bázis és kiterjeszti az irányt annak szabad széléhez, ami végül csökkent a funkcionális területen a szelep, vagy anélkül fúziós az adott komisszúra.
Az elmúlt években aktívan tárgyalt a hasonlóság folyamatokat. zajlik a szívében betegeknél szenilis (kor) az aorta billentyű meszesedés és a csontképződés folyamatok. Ebben a régióban amplifikált kezdődik aktiválása celluláris infiltrációja a sérülés helyén a T-limfociták (T-helper sejtek) termelő gamma-interferon. A membránokat a fibroblasztok a szárnyak expresszált HLA-DR antigén, ami egy jelentős növekedése a kollagén szintézist, az extracelluláris mátrix és a markerek szintézisének alfa-simaizom aktin és dezmin. Ezt követően a makrofágok szintetizált szárnyak oszteopontin szabályozási folyamatok meszesedést és csontosodási (I. V. Egorov).
A komplexitás a korai diagnózis meszesedés és a hozzá kapcsolódó aortabillentyű szűkülete az a tény, hogy egyes betegeknél akár kritikus érszűkület marad tünetmentes hosszú ideig, míg mások enyhe szelep elváltozás okozza a klinikai tüneteket. A szisztolés zaj lehet auscultated oldalnyelv és a kis meszesedés, és súlyos szűkület. Fontos, hogy a nagy része a betegek degeneratív betegségek, és mindenekelőtt egy szűkülete az aorta billentyű, olyan személyek, 65 évesnél idősebb során, klinikai képük szívbetegség miatt változik egyidejű koszorúér-betegség, magas vérnyomás és más betegségek. Egy fontos probléma, különösen idős betegek és nők érszűkület miatt meszesedés, a fejlesztése túlzott hipertrófia a bal szívkamrai szívizom (mint szükséges, hogy megakadályozza a magas vérnyomás), amely kapcsolatban van a magas perioperatív morbiditást és mortalitást.
Meszesedés a rostos gyűrű a mitrális billentyű - egy krónikus degeneratív folyamat, amely általában diagnosztizálják az idősek és a, a szakirodalom szerint, leggyakrabban a nőket érinti.
Faktor előrehaladásában elmeszesedése kardiális struktúrák betegeknél ESRD elsősorban közötti egyensúlyhiány a koncentrációja kalcium és szervetlen foszfát szérum kapcsolódó, viszont egy komplex tényezők, beleértve rendellenességei mellékpajzsmirigyei hemodializáltaknak. Fontos, hogy a meszesedés a kardiális struktúrák betegeknél végstádiumú vesebetegség nemcsak képződését eredményezi a hibák szelepek egyidejű változások hemodinamika. Bizonyított tény, hogy ez a feltétel társul fokozott a thromboemboliás események hemodializáltaknak.
Meszesedés a mitrális billentyű annulus fibrosus is korrelál ismert kockázati tényezők atherosclerosis, mint az életkor, a diabetes mellitus, az artériás gipertenziyaigiperlipidemiya. Továbbá alapján kórélettani tanulmányok főleg a 80-as években. XX században. elmélet volt fejlett, hogy a meszesedés a mitrális billentyű külső, rostos egy formája az atherosclerosis. Például, a vizsgálatok Fink N. et al. megerősíteni azt, hogy a betegek elmeszesedése rostos gyűrű a mitrális billentyű gyakoribb aorta atheromatosist. Továbbá, nem volt összefüggés a pusztulási fokot a szelep egységet, és a vastagsága az atheromás plakk az edényben. A betegek elmeszesedése rostos gyűrű a mitrális billentyű gyakran felfedi carotis, coronaria és a perifériás artériák. Így, azt javasolják, hogy a betegek a meszesedés a mitrális billentyű annulus fibrosus fokozott veszélynek vannak kitéve a vaszkuláris sztenotikus atheromatosist.
A korai vizsgálatok megerősítették a szövetség között meszesedés az aorta billentyű és a hiperlipidémia, valamint a jelenléte elmeszesedett területek szelepig ateromopodobnyh tartalmazó plakkok az atherogén lipoproteinek és a gyulladásos sejtekben.
Jelenleg azt kell mondanunk. hogy az ajánlások a betegek kezelésére tünetmentes stenosis és meszesedés az aorta billentyű nem orvosi terápiában.
Tekintettel arra, hogy patomorfologija degeneratív szívbillentyű betegség számos tulajdonságában hasonlít a atherosclerosis, nagy reményeket fűztek a lehetőségét, hogy a statinok lassítani a fordítva.
A számos kis nyílt vizsgálatok sztatin-terápia segített lassítja a progressziót aorta elmeszesedése. Az első pozitív eredményeket kaptunk állatkísérletekben. A kísérletek esetén hiperkoleszterolémia által indukált proliferáció az ateroszklerotikus aortabillentyű szerkezetek átalakulás a oszteoblaszt fenotípus. Azt is bemutatták, gátlásával ez a folyamat a háttérben a atorvasztatin. Ezt követően jelent meg, és a klinikai adatok. Rosenhek et al. vizsgálták 211 beteg érszűkület (életkor 70 ± 10 év, a csúcssebesség AK> 2,5 m / s, a szelep nyitási területe 0,84 ± 0,23 cm2, átlagos gradiens a szelepen 42 ± 19 Hgmm. v.) . Hemodinamikai progresszió folt szerinti szelep Doppler echokardiográfia szignifikánsan kisebb volt kifejezett a kezelt betegek csoportjában, sztatinok (0,10 + 0,41 m / s évente), összehasonlítva a nem kezelt betegek (0,39 ± 0,42 m / s évente).
A RAAVE vizsgálatban (rozuvasztatin befolyásoló aortabillentyű endothelium) 121 beteget (átlagéletkor: 73,7 ± 8,9 év, 57 férfi és 64 nő) tünetmentes érszűkület (átlagos terület 1,23 cm2 AK), és rendelt hiperkoleszterinémia rosuvastatin 20 mg / nap. Felvételi rosuvastatin kísérte lassulása progressziójának érszűkület. A megfigyelési időszak során, amely 73 ± 24 hét, a növekedés a csúcs gradiens betegeknél nem kezelt sztatinok, volt 7,57 + 9,62 mm Hg. Art. évente, és a rosuvastatin csoportban - 2,13 ± 12,91 mm. Hg. Art. P = 0,010.
kapott pozitív eredmények arra ösztönzi, hogy végezzen egy kellően nagy klinikai vizsgálatokban. Azonban az utóbbi nem mutatott szignifikáns csökkenést a progressziójának ütemét hiba kezelés során a sztatinok.
Egy prospektív, multicentrikus, placebo-kontrollos vizsgálatban Saltire (skót érszűkület és Lipid Feszültségcsökkentő Trial, Impact on Regression) 155 súlyos meszes érszűkület (átlagos terület 1,03 cm2 AC) randomizáltak atorvasztatin (80 mg / nap) és a placebo . Sajnos, az 25 hónapos követés atorvastatin nem volt szignifikáns hatása a progressziójának ütemét szelep betegség.
A legnagyobb jelenleg multicentrikus prospektív vizsgálatban SEAS (szimvasztatin és ezetimib aorta stenosis) 1873 tünetmentes, enyhe és mérsékelt érszűkület (átlag csúcssebesség AK 3,1 m / s, átlagos fadient 23 Hgmm. Art. Peak gradiens: 40 Hgmm. Art. AK átlagos nyílás felületi területe 1,27 cm2), és a más nem indokolja, egyéb lipidcsökkentő terápiát véletlenszerűen kezelési csoportokra osztottuk (szimvasztatin 40 mg / nap + ezetimib 10 mg / nap) és a placebo.
A betegek átlagéletkora vontak be a vizsgálatba. Én 68 éves (39% nő, 61% férfi). A betegek 52% -a volt az artériás magas vérnyomás, az átlagos kreatinin plazmakoncentrációját 1,1 mg / dl. Intenzív lipidcsökkentő terápia 52,2 hónapos megfigyelést nem mutatott előnyöket tekintetében az esetek gyakorisága kapcsolódó patológia az aorta billentyű (a szelep protézis, kórházi vagy halál bármely kardiovaszkuláris események, CH; OR 0,97; 95% CI 0 , 83-1,14; P = 0,73) a placebóhoz viszonyítva fuppoy. Nem volt szignifikáns különbség a előrehaladásának sebességét stenosis súlyosságát (sebesség növekedése az aortabillentyű-ben 0,62 ± 0,61 m / s, míg a placebo csoportban és 0,61 ± 0,59 m / s a kezelt csoportban, 95% CI 0 06-0,05; P = 0,83).
A kezelt betegek csoportjában, a kombinációs készítmények. megfigyelés során végezték kevesebb koronária beavatkozást. A kezelt csoportban, gyakran hirtelen kiderült rosszindulatú. Tehát a kombináció lipidcsökkentő terápia ebben a vizsgálatban nem bizonyította a képességét, hogy csökkentik a progressziójának meszesedést és aorta stenosis.
Így jelen pillanatban meggyőző klinikai bizonyíték támasztja alá, hogy az alkalmazása sztatinok betegeknél meszesedés a szelep megfelelő iránymutatások módosítására a betegek kezelésében szívbillentyű-betegség, még nem érkezett meg.
Elmeszesedése tricuspidalis - ez egy rendkívül ritka állapot, hogy azonosítsa, mint általában, a nagyon idősek.