Életkor jellemzői immunitás gyermekek
Életkor jellemzői immunitás gyerekek. A terhesség alatt az anya immunrendszere mutat toleranciát az antigén szerkezete a gyümölcs, úgy, hogy nem fordul elő elutasítás. Ez annak köszönhető, hogy a jelenléte placentán, a kis sűrűségű hisztokompatibilitási antigének a trofoblaszt sejtek, valamint orientált szuppresszív immunválaszt az anya - magzat. Női test, placenta és a magzat szintetizálnak számos fehérje faktorok (alfa-fötoprotein, uromodulin, trophoblast fehérjék) és nem protein vegyületek (ösztrogének, progeszteron, prosztaglandinok E1 és E2) elnyomja kilökődési reakciók.
T-limfociták jelennek meg a magzat a 12. hét magzati ezt követő időszak gyümölcs képes mutatni gyenge késleltetett típusú túlérzékenységi reakció és graft kilökődés. Az abszolút limfociták száma a vérben emelkedik meredeken az első héten az élet (fiziológiás lymphocytosis tartjuk 5-6 év).
Az újszülöttekben, a reakció a robbanás, limfociták transzformációja mitogénekkel gyengék, alacsony citotoxikus aktivitását a T-limfociták és a természetes ölősejtek. Bőrteszt kialakítása késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók negatívak. Szuppresszor aktivitását az immunrendszer lakhoz az anya-limfociták az egész első életévben. Célja, hogy megakadályozza a nehéz immunkomplex betegségek velejárója az újszülött érintkezik a nagyszámú antigén.
Jellemzői szabályozása sejt-sejt kölcsönhatások az immunválaszban újszülöttek kapcsolatos termelésének csökkenése interleukinok és interferonok,. Fiziológiai hiánnyal nem elegendő a vírusellenes interferonok meghatározza IA az élet korai szakaszában. Újszülöttek gyengült folyamatok aktiválják a komplement rendszer, különösen az alternatív útvonal. Jellemzőjük a kis koncentrációját a vérben komplement rendszer komponens C1, C2, C3, C4 (2-szer alacsonyabb felnőtt szintek), amely meghatározza az alacsony opszonikus aktivitását a vér újszülöttek.
Ahhoz, hogy a magzat és az újszülött jellemzi bizonyos funkciók a fagocita rendszer. Spontán migráció és kemotaxisát fagociták gyengék, ami részben a magasabb, mint a felnőtteknél, a merevsége sejtmembránok. Alacsony termelési akadályozó tényezők makrofágok vándorlását. Fagocitózis gyakran hiányos.
Anyai ellenanyagok védik újszülött IgG osztályba diftéria toxin, polio vírus, kanyaró, rubeola, a mikrobiális fertőzések okozta meningococcus és streptococcus, részben a tetanusz. Sejtközvetített elleni védelem bizonyos vírusok és gombák, feltéve átjutása a transzfer faktor és interleukin egyén. Azonban, a csecsemők és a gyermekek az élet első hónapjaiban mutatnak fokozott érzékenység a légúti óriássejtes vírus és enkefalomiokarditiszvírus. Az eliminációs felezési idő (vagy katabolizmusát) az anyai ellenanyag-osztályba IgG - 21-23 nap. Egy nagyon korlátozott saját szintézisét IgG egy gyerek, ez vezet jelentős csökkenését a koncentráció IgG között a 2. és 6. hónapban az élet.
Limfoid szervek kisgyermek reagálni fertőző ágensek jelentős megnagyobbodás, amely mindaddig fennáll, sokáig legyőzése után a fertőzés. Lymphadenopathiát kísérő szinte minden gyulladásos folyamatot. Amikor alkotmányos limfatizme reakció a nyirokcsomók, általában erősen expresszálódik. A nyirokcsomók a gyerekek is folyamatosan karbantartott mikroorganizmusokat. Amikor perzisztens vírusfertőzés által okozott fertőzések citomegalovírus, Epstein - Barr vírus, vagy fertőzés által okozott Toxoplasma, kórokozója a tuberkulózis, valamint a nyirokcsomók és a lép gyakran kibővült. Született gyermekek méhen belüli vírusfertőzés, hosszú szétszórják a kórokozók érintő érzékeny rájuk társaik és a felnőttek.
A folyamat során a növekedés a gyermek, vannak bizonyos kritikus időszakokban a fejlődés immunbiológiai reaktivitás amikor antigén expozíció az immunrendszer biztosítja a nem megfelelő, vagy akár paradox válasz: ez nem lehet elegendő ahhoz, hogy megvédje, vagy túlzott hyperergic (allergiás) Az első ilyen időszak lefedi az első 29 nap az élet (újszülött korban). 5-7 napon az első kereszteződés fordul elő fehérvérsejtszámot vérben neutrophilia helyébe relatív és abszolút lymphocytosis. Passzív ellenanyag AI elsősorban biztosítja az anyai antitestek. Characterized hiányos fagocitózis, komplement rendszer alacsony funkcionális aktivitását és opszonizációja baktériumok. Kemotaxis és migrációját fagociták korlátozott. Gyermek mutatja gyenge ellenállás opportunista, gennyes, Gram-negatív mikroflóra, egyes vírusok. Hajlandóság generalizálásnak mikrobnovospalitelnogo eljárás szeptikus körülmények között.
A második kritikus időszak (3-6 hónap). Jellemzi gyengítése passzív humorális VI kapcsolatban megszüntetése az anyai antitestek. Mentve szuppresszor orientációját immunválaszok súlyos lymphocytosis a vérben. A legtöbb antigének fejleszt primer immunválasz egy előnyös szintézist osztályú IgM antitestek, nem hagy az immunológiai memória. Ez a fajta immunválasz figyelhető meg, ha elleni vakcinázás tetanusz, diftéria, szamárköhögés, polio, a kanyaró, és csak azután, 2-3 booster szekunder immunválasz keletkezik alkotnak osztályú IgG antitestek és tartós immunológiai memóriát. Védőoltás nem eredményezhet immunválaszt, ha a vér a gyerekek még mindig keringő anyai antitestek vagy gyermek a vallomása kapott vérkészítmények, gamma-globulin plazma. Gyermekek megtartják nagyon magas érzékenység légúti óriássejtes vírus, parainfluenza vírus, adenovírus. Hepatitis B vírus ritkán okoz betegséget ikterikus formában, több acrodermatitis (Gianotti szindróma). Atipikusan folytassa szamárköhögés, kanyaró, nem kíséri a fejlődését AI a nem kellően helyi GI rendszerben (visszatérő akut légzőszervi vírusfertőzés); kiderült, számos örökletes immunhiányos állapot; növekvő előfordulása az élelmiszer-allergia.
A harmadik kritikus időszak a második életévben, amikor a gyermek nagyban növeli a kapcsolatot a külvilággal. Elsődleges konzervált jellege immunválasz számos antigének, de szintézis osztályú IgM antitestek áttértek a kialakulása egy osztályú IgG antitestek. Ebben az időszakban, a klónok differenciált B-sejtek szintetizáló és IgG3 alosztályra lgGI. Azonban a szintézis alosztály lgG2 és lgG4 végén. A folyamat a váltás IgM antitest-szintézis in IgG vezérli specifikus gének. Focus szuppresszor az immunrendszer helyébe túlsúlya segítő funkciókat kapcsolatban a B-sejt-klónok szintetizáló IgM. Helyi GI rendszer továbbra is elmaradott, a gyerekek továbbra is sebezhető a vírusos fertőzések. Poliszacharidantigént specifikus pneumococcus szerotípusok nem humorális M. ez hiányzik kapcsolatban az influenza bacillus a gyermekek 30% -a ebben a korban. Ebben az időszakban mutatnak sok kicsi (kisebb) anomáliák I. immunopatologicakie hajlam (atópia), immunkomplex betegség. A gyermekek különösen hajlamosak a ismételt vírusos és mikrobiális-gyulladásos betegségek, a légzőrendszer, a felső légutakat. Immunpatológiai megnyilvánulásai hajlamosság (atópiás reakciók, autoimmun hajlamosság) nem egyértelműen megkülönböztethetők.
Rendellenességek az immunrendszer fejlődését leggyakrabban nyilvánul késői immunológiai kezdet. Ő okai a következő tényezők: az alacsony születési súly; limfotropikus méhen belüli fertőzés a DNS-vírusok (citomegalovírus, Epstein - Barr vírus, herpesz); hiperbilirubinémiát; kis örökletes rendellenességek I. (LGA hiány külön alosztály IgG, az egyes komponensek a komplement rendszer, interferon, hibák fagocita kemotaxis, opszonizáció et al.): exogén, beleértve iatrogén, befolyása (beadása gamma-globulin nélkül elegendő ok, figyelmen kívül hagyva a megelőzése angolkór, hosszan tartó alkalmazása a kortikoszteroidok, dioxinexpozíciójának és a levegő fenolok és mások.). Ismételt fertőzések (akut légzőszervi vírusos megbetegedések, stb), a másodlagos oka a depresszió az immunrendszer. HIV-fertőzés drámaian gátolta limfocita segítő funkciót és a kialakulását az immunrendszer egészének a háttérben alultápláltság és alacsony intenzitású gyulladásos folyamatok a tüdőben, a belek, a bőr. Meg kell jegyezni, hogy számos limfotsitotropnyh vírusok gyermekek is okozhat hasonló állapot, más néven pszeudo-HIV-szindróma (pl veleszületett Epstein - Barr vírus fertőzés).
A kritikus időszak kialakulása az immunrendszer leggyakrabban nyilvánul örökletes variációk immunválasz erősségét és immunpatológiai hajlam (atópiás, limfatiko-gipoimmunny, autoimmun). A legsúlyosabb állapotban gyermekek fejlesztésére klasszikus monogénes immunhiányos állapot (agammaglobulinemia, thymus aplasia, súlyos kombinált immunhiányos formák, stb ..), de ezek ritkák, megkülönböztetni rendkívül rossz prognózisú korán (lásd. Immunpa).