Élelmiszer-eredetű megbetegedések - fertőző betegségek - Dr. Dimitrenko
Élelmiszer-eredetű megbetegedések (PTI) - akut és önmagát korlátozó betegség által okozott opportunista baktériumok termelésére képes exotoxinok az emberi testen kívül - az élelmiszer, és a fellépő tüneteit mutató felső gasztrointesztinális traktus (gastritis, gastroenteritis) és a felület víz-só anyagcserét .
A mikrobiális ételmérgezés osztva mérgezés és mérgezés (intoxikáció). Az utóbbiak közé tartozik által okozott betegségek Cl. botulinum és enterotoxikus törzsek St. aureus. Mivel a markáns különbség a hatásmechanizmusa a toxin (neuroplegic hatás) kibocsátott Cl. botulinum. és eredetisége a klinikai kép A botulizmus külön ismertetjük. A sztafilokokkusz mérgezés, közel a klinikára, hogy élelmiszer-eredetű betegségek, amelyek ebben a szakaszban bemutatott.
Etiológia. Terjedő patogének különböző opportunista baktériumok (kifizetetlen kölcsöntőke egyenleg). Egyes törzsek, amelyek képesek előállítani exotoxinok az emberi testen kívül - az élelmiszer termékek. Között a exotoxinok képződött UPB közé enterotoxinok (hőlabilis és hőstabil) fokozza a szekrécióját folyadékot a lumen és sók a gyomor és a belek, és a citotoxin káros membrán az epiteliális sejtek és sérti belkovosinteticheskie folyamatok ott.
A leggyakoribb betegség kiváltó oka termelésére képes enterotoxinokat Clostridium perfringens, Proteus vulgáris, Proteus mirabilis, a Bacillus cereus. Enterotoxinok is képződik kórokozók tartozó nemzetségek: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. A legtöbb kórokozó hőérzékeny enterotoxin.
Kifejezve termostabil enterotoxin különböző tulajdonságokkal Staph. aureus. Ez nem inaktiválódik forralással 30 percig, és megtartja azt a képességét hiányában mikrobák magukat okoz klinikai betegséget.
Rendelkeznek azzal a képességgel, hogy készítsen cytotoxin a Klebsiella pneumoniae. Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens C típus és Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus, és számos más mikrobák.
Epidemiology. A források ételmérgezés lehet egy személy dolgozik az élelmiszeriparban és a szenvedők különböző göbös bőrfertőzések, torokfájás, felső légúti betegségek, tüdőgyulladás és mások.
Forrásai között zoonózis PB lehet masztitiszben szenvedő állatok - tehén, kecske és mások.
Ugyanakkor elterjedt BPA a környezetben gyakran nem teszi lehetővé, hogy azonosítsa a forrása a betegség.
Út PTI - tápcsatorna. Tényezők közül a továbbításának - szilárd (kolbász, zselék, tojás, hús, hal konzerv, stb), és zsidóként Kie (leves, tej, gyümölcslevek, gyümölcsitalok, zselé, kuvasz, limonádé, sör, koktélok et al.) Élelmiszer, amelyek a táptalajául a baktériumok. Sztafilokokkusz mérgezés gyakran jár együtt a fogyasztás fertőzött édesipari krémek, hús, hal és zöldség ételek, tejtermékek. Proteus és Clostridia reprodukálni jól fehérje élelmiszerek (hús, hal, beleértve a konzerv, kolbász, tej). You. cereus nagyon szerény, gyorsan szaporodik a különböző élelmiszerekben: A saláta és a levesek, pudingok, hús- és halételek.
Hajlam E betegségcsoport magas. Gyakran beteg 90-100% -a, akik használják a fertőzött termék. Jellemző PTI nem csak a csoport, hanem a robbanóanyag (robbanó) a betegség jellege, amelyben rövid idő (néhány óra) beteg minden résztvevő kitörése.
Előfordulási PTI rögzített egész évben, de gyakrabban - meleg időben.
Patogenezisében. Behatolását a gyomorban együtt az élelmiszer nem csak UPB magukat, hanem nagy mennyiségű exotoxinok általuk alkotott okoz fejlődése rövid inkubációs idő, fertőző patológia.
Clinico-patogenetikai jellemzői IPT nagymértékben függ a típusától és a dózis az exotoxinok és egyéb mérgező anyagok mikrobiális eredetű, szennyező élelmiszer.
Enterotoxinok (hőérzékeny és hőstabil) a kapcsolatot a hámsejtek a gyomor és a belek, törvény hámsejtek az enzimatikus rendszer, anélkül, hogy ezek a szervek morfológiai változások. Közül az aktivált enzimek enterotoxinok - az adenilát-ciklázt, és a guanilát-cikláz, növeli a kialakulását a nyálkahártya sejtek biológiailag aktív anyagok - cAMP és cGMP. Hatása alatt a toxinok növelik a képződési sebességét prosztaglandinok, hisztamin, bél hormonok és mások. Mindez azt eredményezi, hogy fokozott szekréció a folyadék és sók a lumen a gyomor és a belek, és a fejlesztés a hányás és a hasmenés.
Citotoxin károsító membránok a hámsejtek és megzavarja belkovosinteticheskie folyamatok őket. Ez növelheti a permeabilitását a bélfalon különféle típusú toxikus anyagok mikrobiális eredetű, és néhány esetben a mikrobák magukat. Mindez azt eredményezi, hogy a fejlesztés a mérgezés, megsértve mikrocirkulációt és helyi gyulladásos elváltozások a bélnyálkahártya.
Így, klinikai megnyilvánulásai PB által okozott fertőzés, a képesség, hogy lényegében csak enterotoxinok kevésbé súlyos betegség a legtöbb esetben fordul elő, anélkül hipertermia és nincs jelentős gyulladásos változások a nyálkahártya a gyomor és a belek. Olyan esetekben, amelyekben az élelmiszer óta felhalmozódása és enterotoxin és citotoxin, fordul elő sokkal nehezebb egy rövid, de magas hipertermia, gyulladásos változások a nyálkahártya a gyomor-bél traktus.
A rövid távú jellegét az áramlás a PB kapcsolódó rövid tartózkodás kórokozók az emberi szervezetben. Az akció a toxinok, amelyek kötődnek a hámsejtek a gyomor és a belek, után leáll hámlás e sejtek. Nincs korlátozás toxin molekulák által aktivált proteázok Intézet.
Csak bizonyos feltételek mellett, amikor az előző betegségek megsértették antibakteriális védelmi rendszerét a vékonybél, a kórokozók lehetnek tartósabb a bélben. Bizonyos esetekben, mint ez történik, például a betegek alultápláltság után gastrectomián vak hurok szindróma. Mozgó a vékonybélben Cl. perfringens C vezet súlyos elhalásos bélgyulladás.
Kóros megállapítások PTI kevéssé tanulmányozták. Ritka esetekben a halál az ödéma, vérbőség és gyomor nyálkahártyájának a vékonybél, néha hám hámlással. Más szervek mutatják degeneratív elváltozások különböző mértékben eredményeként fejlődött ki a toxicitás és a hemodinamikai zavarokat.
Klinikán. Az időtartam a lappangási idő, a legtöbb esetben ez 2-6 óra (30 perc és 24 óra).
Kezdés az akut betegség. Leggyakrabban PTI debütált a megjelenése hányinger és hányás. Néhány évvel később van hasmenés bélben oldódó típus. Folyékony széklet, vizes 1 és 15-szer naponta, a kóros vért és nyákot tartalmaz szennyeződéseket nem.
Egyes betegeknél fordul elő PTI fejlesztés nélkül hasmenéses szindróma. Más esetekben - előfordulhat, hogy nincs hányás.
Attól függően, hogy a patogenetikai jellemzői a betegség által okozott túlsúlya enterotoxinok vagy citotoxin (és bakteriális lipopoliszacharid) szennyezett élelmiszer termék, lehet megkülönböztetni kétféle áramlás IPT.
Az első esetben, hányást és hasmenést nem kíséri erős fájdalom, magas láz és gyulladás a tápcsatornában. Egy második - merülnek fel görcsös epi- és mesogaster, a rövid távú, néhány órán belül, láz és gyulladásos változások a nyálkahártya a gyomor és a vékonybél. 12-24 óra múlva, miután a betegség fellépte tünetek és fájdalmak hőmérséklet reakciók inkább eltűnnek.
Tárgyilagosan, a betegek sápadt bőr, néha cyanosis, hideg végtagok. A nyelv van bevonva, fehér-szürke patina. Hasi tapintási puha, fájdalmas gyomortáji, legalábbis a köldök körül. Természetesen szenvednek kardiovaszkuláris rendszer: bradycardia van megadva (hipertermia - tachycardia), vérnyomás csökkent, auscultated szisztolés zörej, fojtott szívhangok felett a szív csúcstól. Bizonyos esetekben, fejlesztése ájulás, átmeneti kollaptoidnye állapotban. Ha az ismételt hányás és hasmenés kiszáradást dús megjelenhetnek a tünetek demineralizálódását és acidózis. Vannak görcsök az izmokban a végtagok, csökkent vizeletmennyiség, csökkent a bőr turgorát, és így tovább. D. A kellő időben megfelelő kezelést, ezek a jelenségek gyorsan megszűnnek. A máj és a lép nem kibővült. A hemogram - leukocytosishoz neutrofíliagátlás mérsékelt növekedése ESR.
A betegség időtartamát a legtöbb esetben 1-3 nap.
Komplikációk közé PTI kiszáradás sokk és a pangásos szívelégtelenség kapcsolatos zavarok elektrolit (hypokalaemia) csere. Egyéb szövődmények, beleértve a szeptikus természete ritkák sokféleképpen kapcsolatos premorbid a beteg állapotától.
Bár a betegség tünetei nem nagyban függ a kórokozótól, és bizonyos esetekben lehet kimutatni, mivel a sajátossága néhány etiológiai klinikai betegség.
Így a számos klinikai megnyilvánulási formája PB indukált Cl. perfringens. meglehetősen tág. Együtt könnyen folyó betegségek klinikai tünetei uralják gyomorhurut vagy gyomor-, ott is súlyos formája a betegség kíséri fejlődését elhalásos bélgyulladás és anaerob szepszis.
Amikor PB indukált Proteus, széklettel éles bűz. Egyes betegeknél, van egy rövid távú csökkenése a látásélesség.
Sztafilokokkusz mérgezés gyakran előfordul nélkül hasmenés. A klinikai képet domináló tüneteinek gastritis formájában ismétlődő hányás, görcsös fájdalom a gyomortáji régióban. Vannak arra utaló jelek érrendszeri dystonia. A testhőmérsékletet a legtöbb betegnél normális vagy alacsony fokozatú.
Prognózis általában kedvező. Halálesetek ritkák és okozta szövődmények, mint a kiszáradás sokk, akut szívelégtelenség, elhalásos bélgyulladás, anaerob szepszis.
Diagnózis. A legmagasabb érték a diagnózis IPT klinikai és epidemiológiai adatok. Köztük:
1) akutan és dominancia a klinikai tünetei gastritis vagy gyomor-;
2) hiányában a hipertermia vagy annak rövid életű;
3) egy rövid lappangási idő, és a rövid időtartama a betegség;
4) egy csoport karaktert morbiditás és annak felhasználásával kapcsolatban az ugyanazon élelmiszertermék;
5) a robbanóanyagot (robbanásveszélyes) a betegség jellege.
A laboratóriumi diagnózis nagy jelentősége bakteriológiai eljárás tartalmazza tanulmány toxikus tulajdonságai az izolált kórokozók. Az anyag a tanulmány hányni, gyomor- mosások széklet beteg el nem fogyasztott ételmaradékokat és a többi. Amikor ételmérgezés beteg kiválasztása egy adott mikroba még nem teszi lehetővé, hogy fontolja meg a kórokozó. Szükséges, hogy bizonyítsa a azonosságot mutat a törzsek, amelyek izoláltunk mind tumor, mind azokat a szereket, amelyek származik a szennyezett terméket.