Dysproteinemia - patológia spurs - az általános Kórtan
Dysproteinemia megváltozása kíséri arányok a különböző frakciók a fehérjék, mint a változatlan. és a változás a tartalom a fehérje teljes mennyisége, például, növekedését vagy csökkenését az albumin / globulin (A / F) arányt, általában az (1,2 1,8): 1.
A patológiás körülmények között gyakran alakul csökken az A / F arányt, mint egy albuminémia csökkentésével vagy növelésével globulinemii.
Csökkentése a vérben albuminok fordul elő sok betegséget és patológiás folyamatok, különösen a tápanyaggal (főként éhezés fehérje) kiterjedt gyulladás, égési sérülések, súlyos és hosszan előforduló fertőző betegségek, nephrosis, májcirrózis, stb
Mennyiségének növelése a1 - és a2-globulin figyelhető meg számos akut és destruktív fertőző nekrotikus betegségek, akut reumás betegség, nephrosis, különböző rosszindulatú daganatok, különösen a karcinóma stb
Fokozott β-globulinok a vérben fordul elő hepatitis, β-mielóma, nefrózis, stb
A növekedés a tartalmát γ-globulin vérben detektáljuk különböző krónikus gyulladásos betegségek, májcirrózis, γ-mielóma, stb γ-gobulinemii következők: fiziológiai és patológiai, veleszületett és szerzett, mennyiségi és minőségi.
Hypo-α1 -lobulinemiya csökkenése jellemzi, és a hiper-a1 globulinemiya - növekedés képessége elviselni plazma lipoproteinek α1, α1 glikoproteinek, transzkortin (α1-globulin, kortikoszteroid hormonok kötődés) és mások.
Hypo α2 -globulinemiya csökkenése kíséri, és a hiper- -globulinemiya α2 - növekedést képes szállítani plazma a2 -lipoproteidy, haptoglobin (α2 -glikoproteid kötődni képes hemoglobin, különösen, ha a hemolízis, így egy vegyület, amelynek peroxidáz aktivitás), cöruloplazmin (Cu 2+ -tartalmú oxidáló enzim) és kötődését a hem a hemoglobin. tartalmazó Fe + et al.
A hiány β-globulinok a vérben, a csökkenés, és azok növekedését - a plazma β-lipoprotein, transzferrin (fehérje közvetíti a vas a szervezetben), és mások.
Hypogammaglobulinaemiát alakul csökkenése következtében egy vagy több immunglobulinok (IgG, IgM, IgA). Ezt kíséri gátlása mind szisztémás, mind helyi immunitás, különösen csökkent a elleni antitestek termelődésének vírusos és bakteriális toxinok, és a elleni antitestek bizonyos típusú mikroorganizmusok.
Gyakran, amikor fehérje hiány a vérplazmában és kezeljék az ott aránya fehérje frakciók (albuminok, α a- 1. 2. 1. β β 2, γ-globulin) a szervezetben, amelynek több ördögi körök, amelyek növelik hipo- és dysproteinemia és Fejlesztési vérszegénység, mennyiségének csökkenése, és aktivitása különböző (strukturális, szállítás és / vagy enzimatikus) fehérjék, beleértve emésztési, motoros, abszorptív, kiválasztó és endokrin aktivitást az emésztőrendszer, még zavaró fehérje anyagcserét, és ezért a különböző mind biológiai X, és fiziológiai folyamatok.
Megsértése az oktatás és kiválasztódását végtermékek fehérje anyagcserét. Hyperasotemia, típusok patogenezisében.
Rendellenességek képződés és kiválasztás húgysav. Húgysav - a végtermék metabolizmusának purin bázisok szerkezetén belül nukleinsavak. Rendellenességek kialakulásának és a húgysav kiválasztásának is előfordulhat vesebetegségek, a leukémia. Azonban a legkifejezettebb ilyen jogsértések fordulnak elő köszvény. A köszvény hajlam létezik egy dominánsan öröklődő növekedést húgysav szintjét a vérben, és esetleg változtatni a támogató tényezők húgysav oldott állapotban. Kockázati tényezők a köszvény lehet a túlzott bevitel purinszintézistől a szervezetben (eszik nagy mennyiségű hús, különösen a bor és a sör.); túlzott bevitelét molibdén, amely része a xantin-oxidáz, transzformáló xantin hipoxantin, amelyet azután alakítjuk húgysav; neme (gyakoribb férfiakban); idős kor, amelyet az jellemez, hyperurikaemiás kor. A mechanizmus szintjének emelése a húgysav a vérben a betegek nem teljesen világos. Ebben szerepet kap, mint egy megsértése szétválasztása húgysav vese vegyületek és azok fokozott képződéséhez glicerin és más prekurzorok. Hyperurikaemia követheti húgysav rakódik az ízületekben és a porc, ahol a gyenge vérellátás mindig a tendencia, hogy savanyítás a közeg, amely hozzájárul a csapadékként sók (különösen, ha a hiba tényezőket, ezeket támogató oldott állapotban). A sók lerakódását okoz akut ízületi gyulladást együtt járó fájdalom, láz, valamint allergiás tünetek és a végződő köszvényes csomók képződését és deformációja ízületek.
A fő szakaszai rendellenességek a lipid-metabolizmus a szervezetben. Megsértése az újra? Varivaniya felszívódása és lipidkiválás.
Zsír metabolizmus, - egy sor folyamatok emésztése és felszívódása semleges zsírok (trigliceridek) és azok bomlástermékei a gyomor-bél traktusban, a közbenső metabolizmusát zsírok és zsírsavak, zsír kiválasztást, valamint ezek metabolikus termékeket a szervezetből. A fogalmak „zsíranyagcsere” és a „lipid anyagcsere” gyakran használják szinonimaként, mint tartalmazza az állati és növényi szövetekben semleges zsírok és a zsír-szerű vegyületek, együttesen az úgynevezett lipidek. Rendellenességek lipid anyagcsere vagy az oka, vagy következménye számos betegséget.
Megsértése emésztés: fordulnak elő a vékonybélben, és a kapott számának csökkenése és a lipáz aktivitásának, elsősorban hasnyálmirigy- és bélnedvben. Ez csökkenti a bomlástermékek képződése a trigliceridek (zsírsav, p-monogliceridek, gliceril-foszfokolin). Megvalósítása a hidrolitikus lipázok lehet szegni nem csak azért, mert a csökkentés annak mennyisége, hanem ennek eredményeként a előemulgeálás zsír csökkentésére. Ez utóbbi annak köszönhető, hogy hiány az epe és fő emulgeálószerek - epesavak, különösen sóik, lizofoszfolipidet, szén-dioxid, ami a semlegesítését gyomorsav sósav hidrogén-karbonátok epe. hasnyálmirigy és bélnedvben, és is köszönhető, hogy a kevés sósavat a gyomornedv. Ennek eredményeként, a zsír csökkenését emulgeálási eljárás csökkenti hozzáférhetőség zsírokat (jelenléte miatt nagyobb zsírcseppek) a lipáz. Azáltal csökkenti a váladék a hasnyálmirigy és a bélrendszer mirigyek, koleszterin észteráz és aktivitása szignifikánsan gátolta hasítása a koleszterin-észterek.
A felszívódási zavar: fordul elő a vékonybélben, és akkor fordul elő, mert: 1) a fékező vagy túlzott aktiválása bélmotilitás; 2) mechanikus, gyulladásos, toxikus sérülés vagy tumor mikro- és makrovorsinok eredményező akut és krónikus bélgyulladás, sprue-kór, tífusz, dysbacteriosis, hypocorticoidism, hosszan tartó kezelés antibiotikumokkal, stb); 3) hiány az epesavak a lumen és a nyálkahártya bélben és képződésének gátlását a micelláris komplexeket álló zsírsavak és az epesavak, foszfolipidek és a koleszterin; 4) lipid, fehérje, szénhidrát, vitamin és koplalás; 5) gátlása, mint a passzív transzport lipid monomerek micellák és még vnemitselyarnyh rövid zsírsavak különösen azok aktív szállítási (eredményeként fellépő feleslegben két vegyértékű ionok, különösen a kalcium és a magnézium, és ezek sói (alkotó zsírsavak sűrű szappanok, hogy nem szívódik fel), és / vagy hiánya macroergs (zavarai miatt elsősorban folyamatok foszforiláció). Fontos., hogy a lipidek a trigliceridek (beszívódik a hasítatlan formájának és resynthesize a falon a belek), zsírsavak, foszfolipidek a felszívódás után adja meg a vér a portális véna (10%) és a nyirok (90%) egy komplex fehérjéket. Amikor megsértését mind hasítás és szívó kapott étrendi lipidek jellemzően razvivaetsyasteatoreya (orrfolyás, zsíros, bűzös, gyakran fogása széklet, amely lehet fehérített, fény - a hiány az epe vagy fehérítetlen sötét - .. a hiány a hasnyál) elvesztése lipidek által a test lehet összefügg nemcsak a megsértése abszorpciós a bélfalon keresztül, hanem a tenyésztési vizelet (lipiduriya) valamint Kilépés lipideket Depot (trauma nagy területeken a zsírszövet, csontvelő). A lipidek elvesznek bizonyos esetekben a faggyúmirigyek a bőr. Veszteség a test lipidek kialakulásához vezet a hypovitaminosis, korlátozott abszorpciós többszörösen telítetlen hosszú szénláncú zsírsavak. Van egy nagy hiány csoportok BAS típusú prosztaglandin prekurzorok és egyéb anyagok leykotrientov végző adaptív és homeosztatikus funkciók.
Jogsértések betét: a túlzott felhalmozódása lipidek a szövetekben, nem róható fel a zsír, az eredmény a fejlesztés a különböző szövetek és szervek a lipid (zsír) beszivárgása és dystrophiában. Lipid beszivárgás - átvétele és lipidfelszaporodást különböző szövetekben, nem róható fel a zsírt, majd a szerveket. Fejleszt miatt állandó megszüntetése a különböző lipidek vérből, különösen az ellen hasítása gátlásával oxidációja és redukciója lipid eltávolítás szövet (korábban vett a vérből, és resynthesize ezekben a szövetekben). Lipid degeneráció, vagy lipidosisa. - eltérő intenzitása és jellege a lipid-metabolizmus rendellenességeinek a sejtek, így a háttérben lipid infiltrációt és jellemzett rendellenességek szerkezete (beleértve a protein-összetevő) és a sejt funkcióit akár a kialakulását abnormális lipid fajok és komplex vegyületek.
A etiologiiizbytochnogo lipidek felhalmozódását a szövetekben. nem róható fel a zsírt, fontos szerepe van az ilyen események: felesleg származó zsírok és szénhidrátok meghaladó energiafelhasználás a test; hiányosság metionin. lipokaina és egyéb PAC; intenzív és hosszú hatástartamú stresszorok okozó állapot krónikus szorongás; nehéz (akut és krónikus) fertőző és toxikus faktorok; különféle intenzív hipoxia; hatása a különböző kórokozó okozó tényezők egyaránt hipotermia és a hipertermia, stb ..
Vezető kóroki tényezők. felelősek a túlzott felhalmozódása a lipidek különböző szövetekben: az elnyomása oxidatív foszforiláció, különösen a mitokondrium; gátló hatását az oxidatív, hidrolitikus enzimek, köztük a lipoprotein lipáz; erősítése mozgósítása lipidek a zsír raktárak (zsírszövet a bőr, a hasüregbe, stb ..) eredményeként a szimpatikus idegrendszer, a sympathoadrenalis rendszer, szintézis és növekedési hormon hatását, ACTH, TSH, pajzsmirigyhormonok és mtsai .; képződés megemelkedése VLDL, IppP, LDL és csökkenő HDL, és mások.
Elhízás - túlzott (szokatlan) testzsír a trigliceridek formájában. Ebben az esetben a testsúly növekszik, több mint 20-30%. A WHO szerint a szakértők, a túlsúly, a fejlett európai országokban van 20-60% -át a lakosság Magyarországon - mintegy 60%. Önmagában, a növekedés a zsírszövet tömege nem káros a szervezetben, miközben csökkenti annak adaptív képességeit. Azonban, az elhízás növeli a koszorúér-betegség (1,5-szeres), atherosclerosis (2-szer), magas vérnyomás (3-szor), SD (4-szer), valamint néhány novoob? Mations (például emlőrák, endometriális és a prosztata). Prichinyozhireniya: 1) Ok elsődleges elhízás - megsértését „hipotalamusz-zsírsejtekben” rendszer működését. Ez annak az eredménye hiány a leptin és / vagy leptin hiány hatások (elnyomja a generációs neuron? E hipotalamusz neuropeptid Y növeli az étvágyat és fokozza az éhségérzetet). 2) A másodlagos elhízás alakul ki, amikor a túlzott kalóriabevitel és? Csökkentjük az energia szintjét a szervezetben. Az energiafogyasztás függ az aktivitás mértéke (különösen fizikai) és az életmódtól. Elégtelen? Pontos fizikai aktivitás egyik fő oka az elhízás. Patogenézisében elhízás. Osztja neurogén, hormonális és anyagcsere IU? Nisms alakult? Kilenced elhízás. 1) A neurogén mechanizmusok az elhízás. a) az a gén közepén (a mentális zavar → állandó elsöprő vágy táplálékfelvétel táplálékfelvétel → → aktiválását a rendszer kialakulásának az az érzés, az öröm, a kényelem → egyre öröm elfogyasztott étel → elhízás?); b) a hypothalamus? dasági (kár, hogy a hipotalamusz neuronok → növeli a szintézisét és szekrécióját is? ropeptida Y → stimulálása éhség, fokozott étvágy → giposensitizatsiya hipotalamikus neuronok szintézist gátló neuropeptid Y → → táplálékfelvételt a felesleges elhízás).
Oldalnavigáció: