demencia kezelésében
... lehetőségét demencia ellátás az elmúlt években bővült, de ahhoz, hogy teljes mértékben kihasználják őket, szükség van a korai diagnózis a dementia és a jogot, hogy nosological diagnózist.
A fő tényezők kezelési stratégiájának meghatározására kognitív károsodás egy expressziós megsértése és azok etiológiája.
Jelenlétében súlyos kognitív károsodás (demencia) az Alzheimer keretében, Lewy-testes demencia, vaszkuláris és vegyes (degeneratív vaszkuláris) demencia, Parkinson-kór és a dementia hozzárendelését mutatja acetilkolinészteráz inhibitorok és / vagy kompetitív blokkoló, memantin NMDA-receptorok.
Acetilkolin-észteráz inhibitorok a központi fellépés. gátlására a bontást acetilkolin a szinaptikus résben, elősegítik acetilkolinerg neurotranszmisszió az agyban. Mint ismeretes, acetilkolinerg rendszer fontos szerepet játszik a folyamatok koncentráció és memorizálni az új információkat. Ezért, erősítése acetilkolinerg neurotranszmisszió kezelés során inhibitorok atsetiholinesterazy kíséri javítása memória, figyelem és más kognitív funkciókat. Klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a kezelés acetilkolin-észteráz inhibitorok jelölt regresszió kognitív rendellenességek, normalizálása a viselkedés a betegek, képességük javítását önkiszolgáló és egyéb napi tevékenység, megszabadítva minket a gondozók.
Jelenleg használt demencia kezelésére 4 gyógyszert a következő csoportból acetilkolinészteráz inhibitorok:
(1) donepezil (Aricept). Ez egy szelektív acetilkolinészteráz inhibitor. Ez azt mutatja, a pozitív hatás a gyógyszer Alzheimer-kór, vaszkuláris és vegyes demencia. Van hozzárendelve 1 5 mg naponta egyszer, a hatékonyság hiánya a hatóanyag-dózis emelhető 10 mg / nap.
(2) galantamin-hidrobromidot (Reminyl). Szelektív acetilkolinészteráz inhibitor posztszinaptikus nikotin-receptor agonista. További nikotinergichesky hatás a gyógyszer növeli a terápiás potenciál koncentrációjával szemben. Bebizonyosodott, hatékonyságát a gyógyszer az Alzheimer-kór. vaszkuláris és vegyes demencia. Van még néhány tapasztalata ezzel a gyógyszer Parkinson-kór a demencia. Hozzárendelve 4 mg 2-szer naponta 4 hétig, majd a dózis növekszik, hogy 8 mg 2-szer naponta. Amikor elegendő NA terápiás adagok növelhetők 4 hét és 12 mg 2-szer naponta.
(3), a rivasztigmin (Exelon). A szelektív acetilkolinészteráz inhibitor és a butirilkolin. Kolinészteráz-gátlás mind a szinaptikus résben lehet potenciálisan egy hosszabb terápiás hatás, amely fokozza az előnyök kezelésére presenile Exelon és gyorsan progrediáló demencia. A hatásosságát Exelon Alzheimer-kór, Lewy-testes demencia és Parkinson-kór a demencia. Van még néhány pozitív élményt ezzel a gyógyszer érrendszeri és kevert demencia. Címzett 1,5 mg 2-szer naponta 4 hétig, majd 3,0 mg 2-szer naponta. Amikor elegendő a hatékonyságot növelni kell dózis időközönként 4 hét és 4,5 és 6 mg 2-szer naponta. Exelon jelenleg rendelkezésre álló kapszula, ivóvíz megoldás, és javítást. Használata ivás a megoldás lehetővé teszi, hogy használja a gyógyszer nyelési problémákkal küszködő betegeknek, és vedd a maximális tolerálható dózis egy adott egyén számára. A tapasz használatát teszi lehetővé ezt a gyógyszert sokkal kényelmesebb, és csökkenti a mellékhatások kialakulásának kockázatát.
(4) ipidacrine (neuromidin). Nem szelektív acetilkolinészteráz inhibitor és egy káliumcsatorna-blokkoló. Viszonylag kevés alkalmazásával kapcsolatos tapasztalatok a demenciában. Néhány kisebb kettős-vak vizsgálatban kimutatták, hogy a pozitív hatások e kábítószer az Alzheimer-kór, vaszkuláris és vegyes demencia. A kezdeti dózis 10 mg 2-szer naponta. Az adagot nőtt 10 mg 2-szer naponta időközönként 2 hét. A terápiás dózis 40 g 2-szer naponta.
(!) A modern acetil-kolin-gátlók ma hasonló hatékonyságú.
Ahhoz, hogy a terápiás dózisban a pozitív hatást figyeltek meg körülbelül 50 - 70% -ot a betegek. Ezt fejezik javítására vagy stabilizálására memória és egyéb kognitív funkciók, viselkedési zavarok regresszió, stabilizálása vagy szintjének növelése függetlenségét.
Ha nincs pozitív hatása a hozzárendelt gyógyszer kell cserélni egy másik gyógyszert a következő csoportból acetilkolinészteráz inhibitorok. Így lehetséges sokkal nagyobb hatást, mert vannak egyéni eltérések a válasz a különböző gyógyszerek.
Elérve a megfelelő terápiás hatás által kijelölt maradt kábítószert a végtelenségig, egyes esetekben - az élet. Általános szabály, hogy elérték a terápia kezdetén, javulás megmarad 6-12 hónap. Ezután, mivel a természetes a betegség progressziója fokozhatja a súlyosságát kognitív és más neuropszichiátriai rendellenességek kezelésére. Az utóbbi azonban nem beszél a „kimerülés” a terápiás hatás, mint a hiányában atsetilholinergicheskoy terápia progressziója neuro-pszichiátriai zavarok gyorsabb ütemben.
(!) Lemondás a gyógyszer csak akkor engedélyezett, abban a szakaszban a súlyos demencia, ha nincs bizalom a saját affektivitással. Azonban ezekben az esetekben a törlést atsetilholinergicheskogo gyógyszer fokozatosan, óvatos.
Körülbelül 10-15% kapó betegek atsetilholineogicheskuyu terápiás módszert mellékhatások, mint a hányinger, hányás, hasmenés, étvágytalanság és a súlyvesztés. Ezekben az esetekben célszerű, hogy csökkentse a dózist alkalmazunk, mert a mellékhatások dózis-függő.
Azonban azokban az esetekben, ahol a mellékhatások megelőzése elérését a terápiás dózis. használt drog kell váltani egy másik acetilkolinészteráz, amely egy jobb toleranciát.
Különös óvatosságra van szükség, ha az acetil-kolinészteráz inhibitorok májbetegségben szenvedő betegeknél, a beteg sinus szindróma, bradycardia, bronchiális asztma, gyomorfekély és nyombélfekély, epilepszia. Acetilkolin-észteráz inhibitorok ellenjavallt vese- vagy májelégtelenség.
Tól neatsetilholinergicheskih gyógyszerek bizonyított hatású kognitív rendellenességek van különböző eredetű memantin.
A memantin egy reverzibilis blokkoló posztszinaptikus NMDA-glutamát-receptor. Memantin növeli a küszöb potenciális generációs vozbudeniya posztszinaptikus membrán, de nem blokkolja glutamát szinapszis teljesen. Más szóval, az intézkedés alapján memantin adására gerjesztés megköveteli a nagyobb koncentrációjú glutamát szinaptikus résben. Ismeretes, hogy az Alzheimer-kór, agyi érrendszeri betegség és más agyi betegségek egy képet súlyosabb kognitív károsodással növeli a tevékenység a glutamáterg rendszer a szinaptikus résben kibocsátások több neurotranszmitter-. Így, a használata a memantin és a kognitív rendellenességek különböző eredetű segít normalizálni a glutamáterg transzmisszió minta, amely alapjául szolgál a pozitív tüneti és neuroprotektív hatások e kábítószer.
A randomizált vizsgálatok és a tapasztalatok széles klinikai alkalmazása bizonyíték arra, hogy a memantin javítja a kognitív funkciókat, normalizálása a viselkedés demenciában szenvedő betegek, javítsák az alkalmazkodás a mindennapi életben, csökkenti a terheket a családok gondozásában betegeknél.
Indikációi a memantin jelenleg a társult demencia olyan betegségek, mint az Alzheimer-kór, Lewy-testes demencia, vaszkuláris és vegyes vaszkuláris és degeneratív demencia, Parkinson-kór, demenciában. Aktívan vizsgálták hatásosságát memantin más nosological demencia, valamint a nedementnyh (mérsékelt) kognitív rendellenességek.
Memantin általában jól tolerálható, nem befolyásolja a szívfrekvenciát, fel lehet használni a terápiás dózisban a máj és a vese, nem okoz gyomor-bél rendellenességek kezelésére. de könnyű psychoactivating hatása van, így nem tanácsos kijelölni éjjel néha a gyógyszer.
(!) Használatára vonatkozó korlátozások a memantin kontrollált epilepszia.
Titrált dózisú memantin kezelés kezdetben a következőképpen: Hét 01-05 január mg naponta egyszer, reggel; Hét 2 - 5 mg 2-szer naponta, reggel és délután; Hét 3-10 mg reggel és 5 mg délután; 4. hét és időn túli - 10 mg 2-szer naponta, reggel és délután. Lehetséges, hogy tovább növelheti az adagot 30 mg / nap.
Memantin mozhzhet monoterápiában vagy kombinációban acetilkolin-észteráz inhibitorok. Egyes jelentések szerint a kombinációs terápia a legkifejezettebb pozitív hatást. Drug közötti kölcsönhatások a memantin és acetilkolin-észteráz inhibitorok merülnek fel. Célszerű előírni kombinációs terápia nem kielégítő hatékonyságának egyik hatóanyagok, valamint a csökkent monoterápiában miatt természetes a betegség előrehaladását.