Cukor rafineries cukorbetegség diagnózisa és kezelése - az absztrakt, 1. oldal
Cukor rafineries CUKORBETEGSÉG diagnózis és kezelés
Cukorbetegség A cukorbetegség egy nagyon gyakori betegség. Szenvednek 2-4% -a él. Az amerikai statisztikák 50% diabetes beteg hal a miokardiális infarktus, a vakság (Rank 2), a végtagok atherosclerosis, a pyelonephritis a urolithiasis.
Akut diabetes mellitus szövődményeinek
1. Diabéteszes ketoacidózis.
2. hyperosmolaris kóma.
Cukorbetegség - polietiologic egy krónikus betegség, amely azzal jellemezhető szemszögéből hiperglikémia rendellenességek, katabolizmust fehérje, zsír, és a kiváltó októl függetlenül ezen rendellenesség kapcsolatos inzulinhiány (abszolút és relatív). A diabétesz egy éhgyomri vércukorszint 7,2 mmol / l volt kétszeres vizsgálat (* 18 mg%).
Típusú cukorbetegség
1. Primer (idiopátiás).
2. Másodlagos (tüneti).
MÁSODLAGOS tüneti DIABETES
Talált patológiájában az endokrin rendszer:
1. A betegség vagy annak tünete Cushing - Cushing-szindróma (feleslegben kortizon krónikus betegség).
2. akromegália (feleslegben növekedési hormon).
3. Pheochromocytoma (egy tumor, amely termel feleslegben katekolaminok).
4. Tünet Cohn (primer hiperaldoszteronizmusnak). Hatása alatt aldoszteron csökkent kálium-szint, és ez szükséges a glükóz felhasználása.
5. Glyukogonoma (duzzanat az L-sejtjei Langerhans-szigetek). A betegek kimerültek, fekélyek a lábon.
Másodlagos cukorbetegség: eltávolítása után a hasnyálmirigy, a hasnyálmirigyrák (test és a farok).
vas tárolási betegség (gemahromatoz). A normális szintű vas a vérben szabályozza a visszacsatolási mechanizmus. A vas szívódik fel a szükségesnél nagyobb mértékben, és ez megy a máj, a hasnyálmirigy, a bőr:
Triad: sötét bőr, szürke, megnagyobbodott máj, a cukorbetegség.
Elsődleges diabetes mellitus
Ez polietiologic betegség.
1. Az inzulin - diabetes mellitus - abszolút inzulinhiány - 1 típus.
2. Az inzulin - diabetes mellitus. Bevételek relatív inzulinhiány. A vér Ezen betegek, az inzulin normális vagy emelkedett. Ez lehet elhízott és normál súlyú.
Az inzulin - diabetes - egy autoimmun betegség. A fejlesztés alapja:
1. Egy hiba a 6 - 1 kromoszóma társított NLA rendszer - D3, D4. Ez örökletes hiba.
2. A mumpsz-vírus, kanyaró, koksaki, súlyos stressz, bizonyos vegyi anyagok. Sok vírus vannak hasonlóságok a béta-sejteket. Egy normális immunrendszer ellenáll a vírusok. Ha hiba lép fel szigetecske beszűrődés limfociták. B-limfociták termelnek citotoxikus antitest. béta-sejtek elpusztulnak és az inzulin-elégtelenség alakul ki - a cukorbetegség.
Az inzulinfüggő diabetes mellitus genetikai defektus, de megnyilvánul tevékenysége nélkül a külső tényezők.
1. Egy hiba a béta-sejtek saját maguk és a perifériás szövetekben. Az inzulin szekréció lehet stimulálni, és a bazális (a vércukorszint 6,5 mmol / l).
2. Csökkenti érzékenysége a perifériás szövetekben az inzulin.
3. Változások az inzulin szerkezetét.
Az inzulin - diabétesz befolyásolja az elhízást. Ebben az esetben szükség van az inzulin nagyobb sejteket és receptorai sejtekben hiányzik.
4 csoport rendellenességek:
1. Metabolikus rendellenességek szénhidrát-anyagcsere - hiperglikémia, a fehérje katabolizmust, a zsir katabolizmusát.
2. polineuropátia, perifériás és autonóm.
4. makroangiopátia (atherosclerosis).
inzulin funkció - hasznosítás glükózt aminosavak és az élelmiszer.
Tetraanabolichesky hormon csökkenti a vércukorszintet. szembeszálljon vele:
1. A glukagon. A lendület szekréciójának a csökkentése a vércukorszint. Hatását úgy fejti ki glükogenolízist. A növekedés a glükóz a vérben stimulálja a bontást a fehérje, a glükóz képződik aminosavak.
2. kortizon - serkenti a fehérje katabolizmust és glükoneogenézis.
3. A növekedési hormon - elősegíti a fehérje szintézist, védi a glükóz az RNS-szintézis.
4. Adrenalin - serkenti a bontást a glikogén, gátolja az inzulin.
Normál vércukorszint kevesebb mint 6,1 mmol / l. A felső határ a nap - 8,9 mmol / l.
A megnövekedett mennyiségű glukagon glükóz a sejtek fogyasztják kicsit, így a permeabilitás csökken.
A beteg panaszkodik a szomjúság, polyuria (DM - 1 típus), súlyvesztés, fokozott étvágy.
Polyuria társul az a tény, hogy a növekvő koncentrációjú glukózt több mint 9-10 mmol / l glükózt jelenik meg a vizeletben. Ozmotikus diurézis - sok vizelet nagy fajsúlyú.
Szomjúság: emelkedett szérum ozmolaritás serkenti szomjúságközpontját. Fogyás: kontrinsulyarnyh tényezők zsírbontó akció -> fogyás. Megnövekedett étvágy: mivel az anyag nem hatékonyan hasznosítja a glükóz által stimulált éhség központ.
2-es - a típust fejlődő elhízás. mivel az inzulin elegendő lipogenezist azonban a betegek 5% nehéz eldönteni, hogy milyen típusú cukorbetegség.
független - 1. Az idegrendszer inzulin. Alakult ozmotikusan aktív anyagok (például szorbit).
2. A vereség a hajszálerek, hogy a kínálat az idegek a vér.
Állandó tachycardia, gasztrointesztinális károsodás: hasmenés, székrekedés, a váltakozás, impotencia, vizelet-visszatartás és így tovább.
Az alapot mikroangiopátiát hazugság faktor 2:
1. A hiperglikémia + inzulinhiány.
2. örökletes.
Változások a kapilláris: megvastagszik a kapilláris membrán. Uridindifosfoglyukozny útvonal glikogénszintézist - inzulin - független. Mükopoliszacharid - glükuronsav. Ha az inzulin nem elég - nem szenved ilyen módon, de még inkább felerősíti. Egyre több réteg miatt a membrán glikoproteinek. Megvastagodása proressiruet, letétbe fibrin és a leukociták - kapilláris szerszámon.
A vesék fejleszt diabéteszes glomerulosclerosis, diabetikus nefropátia, vese diabticheskaya.
Eleinte nem így nyilvánul meg.
1. Az ilyen betegeknél növeli intrakapilláris nyomás a glomerulusokban.
2. Van növekedése nagyságát glomeruláris filtrációs. Általában, ez egyenlő 150 ml / perc, itt - 180-200 ml / perc.
3. A proteinuria. Első instabil (tranziens). Szükséges, hogy a 3-4 tanulmányokat. A napi fehérje veszteséget - akár 1-1,5 g / nap. A betegek nem panaszkodnak. Állandó proteinuria - 1,5-2,5 g / nap fehérje - napi veszteség. A magas vérnyomás kialakulásának.
Protein Loss 4 - 10 g / nap - nephrosis lépésben. Nephrosis szindróma - hypalbuminaemia, hiperkoleszterinémia, ödéma és így tovább.
Sok beteg nem élnek fel, hogy a krónikus veseelégtelenség, de az 1, 2, CRF kíséretében nefrotikus szindróma: emelkedett kreatinin, karbamid növekedés csökkenés a glomeruláris filtrációs.
Meg kell zárni pyelonephritis. Tipikus diabetikus retinopátia.
Kezdetben a beteg nem számít, mit nem panaszkodik. Amennyiben a szemorvost:
1. Diabetikus phlebopathy (visszerek).
2. microaneurismát a retinában (fehér és piros pontok).
3. A retina lehet vérzés. 2. és 3. bekezdésekben minősülnek retinopátia.
4. A proliferatív retinitis.
Leggyakrabban érinti a bőrt az alsó végtagok. Jellemzi a barna foltok megjelenését a sípcsont - a sípcsont foltos. Fekélyek alakulnak ki a hátsó alsó láb, lábfej, a phalanx. Ezek a tünetek az úgynevezett diabéteszes láb. Úgy tűnik, fekély üszkösödés, amíg az amputáció.
1. Gyakran következésképpen mikroangiopátiát.
2. Az eredmény anyagcserezavarok.
Az ilyen betegek esetében: tompa szívhangok, szisztolés zörej, az EKG alacsony, lapos, izoelektromos hullám T.
Amikor a fejlődő mikroangiopátiát mint nem magyarázható a bal kamrai hipertrófia.
Az ilyen betegek jellemzik: sérti a szívritmuszavarban (aritmia), szívelégtelenség.
Gyakoribb betegeknél diabetes mellitus 2 - ND típusú. Az inzulin egy növekedési faktor, inzulin stimulálja artériás simaizom rostok, stimulálja a koleszterin szintézisét, ami lerakódik a simaizomsejtekben az artériák.