Clinicodiagnostic kimutatására értéke epefestékszint a vizeletben - studopediya
Általában, a vérben úgy határozzuk meg, összes bilirubin (25% és 75% konjugált konjugált) székletben - stercobilin, a vizeletben - urobilinovye test és így tovább urobilinovye mintadarab a felnőtt gyengén pozitív.
Urobilinovye test (urobilinogén, sterkobilinogena, d-urobilinogén harmadik urobilinogén) általában kis mennyiségű, mindig jelen a felnőtt emberi vizeletben mutatjuk sterkobilinogenom mely a nyálkahártyán keresztül abszorbeálódik, a vastagbél és a hemorrhoidal vénák és inferior vena cava belép a vesében. Normális urobilinovye test hiányzik újszülöttek, mivel a bélben nem növény, amely enzimek hozzájárulnak, hogy újra-move bilirubin sterkobilinogena.
Urobilinuria növekedése - vizelet urobilinovyh szervek. Urobilinuria jellemző hemolitikus feltételeket, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria, eritremii, intravaszkuláris hemolízis, kiterjedt haematoma reszorpció, és krónikus vírusos hepatitis, toxikus máj elváltozások, májrák, májáttétek, echinococcosis. Meredeken emelkedett urobilinogénszint a májcirrózis, portális hipertenzió, trombózisos-kapuvénában. Urobilinovye test is előfordulhat, ha zabole-vaniyah belekben, ahol a felszívódás zavart urobilinovyh szervek. Leggyakrabban egy ilyen helyzet figyelhető gyermekek vastagbélgyulladás, bélelzáródás, székrekedés.
Urobilinovye test nem lehet meghatározni Diszbakteriózisi, krómozott-nikai bélbetegség, antibiotikum kezelést.
Kifejezve urobilinogenuriya egy érzékeny és megbízható karakterisztikával, amely tükrözi a funkcionális hepatocita-készlet, ha a betegnél a hemolízis és a bél patológia-ology.
Megsértése esetén a bilirubin anyagcsere, ha a plazma bilirubin érték megtekintett hajtások 34 pmol / l. a szervezetben sárgaság. Az attól függ-nek a okokból különbséget parenchymás, mechanikai és hemolitikus sárgaság.
Mechanikai (elzáródásos) sárgaság
társított elzáródása az epevezeték, károsodott epeáramlást vagy elzáródást a közös epevezeték kő, daganat, bőrrák, a fej podzheludoch-sósav mirigy, epekövesség, epevezeték szűkület, epevezeték karcinóma, papilláris karcinóma, máj, hepatitisz, fertőző betegségek magas. A konjugált bilirubin utáni áthúzzák a hajszálerek. A szint konjugált bilirubin vérplazmában növekszik, és a bilirubin belép a vizeletben. Az eltűnése bilirubin a vizeletben jelzi a teljes vagy részleges helyreállítás átjárhatóságát az epeutak. Amikor elzáródásos sárgaságot a vérben növekedik miatt teljes bilirubin konjugált bilirubin a vizeletben emelkedett bilirubin széklettel stercobilin elérhető, azaz cal aholichen.
jellemzett teljesítmény erythrocytolysis mononukleáris fagocita rendszer és a kialakulása megnövekedett mennyiségű nem konjugált bilirubin. A nagy mennyiségű nem konjugált (ingyenes), bilirubin belép a májsejt. Drámai módon megnöveli a teljes vér biliru-bin. Mivel epe belép a bél sokkal bilirubin, esztergálás-zuetsya nagyszámú urobilinogén, amely felszívódik a bélfalon keresztül és a hepatocita, ahol a részben Neutro lizuetsya enzimeket, de nagy része küldik ismét a vérben és a vizeletben. A legfontosabb része a vékonybél-to Urobilinogén beront a vastagbélbe, ahol számos formája sterkobi-linogena. A fő része sterkobilinogena ki a széklettel, jön-wai étcsokoládé árnyalatok széklet. Keresztül a aranyeres vénák felszívódik a többi sterkobilinogena amely a Prony-megbánja a nyálkahártyán keresztül a vastagbél, belép a véráramba, majd a vizeletben. A hemolitikus Államokban a vérben következtében nő a teljes bilirubin konjugálatlan (szabad) a vizeletben erősen pozitív tesztet urobilinovye test a székletben sokkal sterkobilinogena. Ez a minta figyelhető idején hemolitikus válság sarlósejtes vérszegénység, a B12 -megaloblasticheskoy vérszegénység, sphaerocytosisban, szepszis, leukémia, intravascularis hemolízis, transzfúzió inkompatibilis vérrel mérgezés gombával, kígyóméreg és más mérgeket.
Növelése a konjugálatlan bilirubin a szérumban megfigyelt patológiájában a metabolizmus, örökletes kezelni a felszívódását és szállítását epe pigmentek Gilbert-szindróma (familiáris nem hemolitikus sárgaság, ahol Nara-Shen szabad bilirubin közlekedési membránján keresztül hepatociták). Az ilyen betegek csökkent aktivitását az enzim glükuronil. Az ugyanazt a képet lehet a Crigler-Najjar-betegség, amikor a növekedés a nem konjugált (szabad), bilirubin, miatt előfordul, hogy enzim távollétében konjugált bilirubin. Az ilyen betegek esetében, ez okozhat idegrendszeri (bilirubin encephalopathia).
Amikor parenchyma (hepatocellularis) sárgaság,
ha szenved májsejtek, növeli a szintet a konjugált és nem konjugált bilirubin. A betegség korai fázisában a vér halmozódik urobilinogén, a hepatikus sejt megszűnik ártalmatlanítani kell, és ez vezérli a vér áramlását a vizeletbe. Teszt urobilinovye szervezet élesen miatt pozitív urobilinogénszint. Bilirubin jelenik meg a vizeletben a közepén vírusos májgyulladás, amely jelzi a kép cholestasis és sárgaság. A cholestasis, epe a májban maradnának hajszálerek és a bélbe. A hepatociták vannak szorítva, és a konjugált (kötött) bilirubin belép a vér kapillárisokban. Száma konjugált (kötött) meghaladja veseküszöb bilirubin, bilirubin jelenik meg a vizeletben. Bilirubinuria csökken vagy megszűnik a részleges vagy teljes helyreállítása átjárhatóságát és az epevezeték, a széklet szín jelenik meg normális.
Újszülöttkori sárgaság kapcsolódó átmeneti hibamechanizmusokat bilirubin konjugáció miatt májelégtelenség. Ezek a gyerekek megtalálható pelenkák kis sárga szemek nem konjugált bilirubin, vizelet nem festett.