Cell Cycle 1

1. Cell ciklusidőszakokat

2. A sejtciklus fázisban

Eukarióta sejtciklus van osztva négy fázisra. Közvetlen sejtosztódás (mitózis), kondenzált metafázisos kromoszómákon egyenlően oszlanak utódsejtekbe (M-fázis a sejtciklus - mitózis). A mitózis először azonosították fázisban a sejtciklus, és az összes többi események fordulnak elő a sejtben két mitózisokban hívták interfázisban. Fejlesztési vizsgálatok a molekuláris szinten, engedve, hogy kijelölje az interfázisban a DNS-szintézis lépést, az úgynevezett S-fázis (szintézis). Ez a két fő szakaszban a sejtciklus nem adja át közvetlenül egymással. Lezárását követően a mitózis megkezdése előtt a DNS-szintézis van G1-fázisban sejtciklus (rés), a látszólagos aktivitása a sejt szünet, amely alatt az intracelluláris folyamatok előállítására szintetikus replikáció a genetikai anyag.
Második szünet a látható aktivitás (fázis G2) DNS-szintézist követően, mielőtt a mitózis. A G2 fázisban a cella figyeli a pontossága a DNS-replikáció történt, és korrigálja az észlelt hibák. Bizonyos esetekben, kiválasztják az ötödik fázisban a sejtciklus (G0), a szétválás után, amikor a sejt nem lép a következő sejtciklus és továbbra is hosszú ideig nyugalomban. Ebből az állapotból, arra lehet következtetni, külső stimuláló (mitogén) hatásokat. A fázisokat a sejtciklus nem átmeneti, és különálló funkcionális határokat, de az átmenet az egyik fázisból a másikba fordul elő szabályos kapcsolási szintetikus eljárások, amely lehetővé teszi, hogy különbséget a molekuláris szinten, ezek intracelluláris eseményeket.

3. ciklinek és a ciklin-függő kinázok

A sejtek belépnek a sejtciklust és a DNS-szintézis kivitelezhető válaszul a külső mitogén ingerek. A limfokineket (például interleukinek), citokinek (pl interferonok), növekedési faktorok és polipeptid kölcsönhatásba receptorainak a sejt felületén egy kaszkádját váltják reakciók intracelluláris fehérjék foszforilációját, kíséretében egy jelátviteli a sejtfelszínről a sejtmagba, és az indukciós a releváns gének másolása. Az egyik első gének aktiválódnak. fehérjéket kódoló ciklinek megvan a nevét az a tény, hogy a sejten belüli koncentrációja periodikusan változik, mint a sejtek áthaladó sejtciklus, elérve a maximális bizonyos szakaszaiban. A ciklinek specifikus aktivátorok a család ciklin-függő protein-kináz (CDK) (CDK - ciklin-dependens kinázok) - fő résztvevője az indukciós a gének transzkripcióját, hogy szabályozza a sejtciklust. Egyedi CDK aktiválás történik, miután érintkezésbe került a specifikus ciklin, és kialakulását a komplex lehetővé válik elérése után a kritikus koncentráció ciklin. Válaszul egy csökkenést az intracelluláris koncentrációja specifikus ciklin reverzibilis inaktiválását történik megfelelő CDK. Néhány CDK aktivált több ciklin. Ebben az esetben a csoport ciklinek, mintha halad a fehérje egymással, hogy támogatja őket aktivált állapotban hosszú ideig. Az ilyen hullámok CDK aktiválását során bekövetkező G1- és S-fázisú, a sejtciklus.

4. ciklinekhez: általános információk

5. Az eukarióta sejtek osztódását: az elején

Válaszul a mitogén stimuláció sejtek G0 fázisban vagy a korai G1, kezdi áthaladás a sejtciklus. Ennek eredményeként a gén-kifejeződés indukciójának ciklinek D és E, amelyeket általában egyesítjük egy G1 csoport ciklinek, a növekedés az intracelluláris koncentrációját. A ciklinek D1, D2 és D3 komplexet képeznek a kináz CDK4 és CDK6. Ezzel szemben, a ciklin D1 ciklin utolsó két is kombinálható CDK2. Funkcionális közötti különbségek a három ciklinek nem ismertek, de a rendelkezésre álló adatok azt mutatják, elérését a kritikus koncentrációk különböző szakaszaiban a G1 fázisban a fejlődés. Ezek a különbségek specifikus az osztódó sejtek.
Aktiválása CDK2 / 4/6 vezet foszforilációját fehérje RB (retinoblasztóma géntermék pRb) és a hozzá tartozó p107 és p130 fehérjék. A korai G1 fázisban gyengén foszforilált pRb protein, amely lehetővé teszi, hogy a komplexet a E2F transzkripciós faktor, amely kulcsszerepet játszik a indukciós a DNS-szintézis és blokkolni az aktivitását. Teljesen foszforilezett formáját pRb közlemény E2F komplexből aktiválását eredményezi, a gének transzkripcióját szabályozó DNS-replikációt.
A koncentráció a D-ciklinek növekszik egész G1 fázisában a sejtciklus és eléri a maximális értéket előtt közvetlenül az S-fázisban, majd csökkenni kezd. Azonban ebben az időben a pRb még mindig nem teljesen foszforilált és E2F faktor maradt a komplex inaktív állapotban. PRB foszforiláció megszűnik hatására CDK2, aktivált ciklin E. A sejten belüli koncentrációja az utóbbi válik maximális idején az átmeneti fázisban a sejtciklus G1-S-fázisban. Így, a ciklin E-CDK2, mivel átveszi a ciklin D komplexeket CDK4 és CDK6, és kiegészíti a foszforilációját pRb kíséretében a felszabadulását az aktív E2F transzkripciós faktor. Ennek eredményeként, a DNS-szintézis kezdődik, vagyis a sejt belép az S-fázis a sejtciklus.

6. S-fázisban a sejtciklus a DNS-szintézis

7. A mitózis: iniciációs

Rajtjel sejtosztódás (mitózis) indul a faktor MPF (M fázis elősegítő faktor), M-stimulációs fázis a sejtciklus. MPF egy komplex aktiváló kináz CDK1 annak ciklinek A vagy B Úgy tűnik, a komplex CDK1-ciklin-A játszik fontosabb szerepet a befejezése fázisban és S- sejtek előállítására, osztani, míg a ciklin B komplex CDK1- előnyösen végez szekvencia vezérlő. A ciklinek a B1 és B2 vannak jelen nagyon kis koncentrációban a G1 fázisban. Ezek koncentrációja növekedni kezd végén S- és G2-over fázisú, éri el a csúcspontját a mitózis során, amely elvezet a szubsztitúció a ciklin A komplex a CDK1. Azonban, ez azt bizonyítja, hogy nem elegendő, hogy teljes mértékben aktiválja a protein-kináz. CDK1 funkcionális kompetencia után elért egy sorozata a foszforiláció és defoszforilációja a specifikus aminosavakat. Az ilyen szabályozás szükséges, hogy megakadályozzák a belépést a sejtek mitózis előtt teljes befejezése a DNS-szintézis.
Sejtosztódás kezdődik csak után CDK1, amely egy komplex ciklin B, foszforilezett aminosavakban Thr-14 és Tyr-16-protein-kináz WEE1, valamint a Thr-161 maradékot protein kináz CAK, majd defoszforiláltuk a maradékok 14 és Thr-Tyr- 15. foszfatáz Cdc25. Az aktivált CDK1 foszforilálja így a mag strukturális proteinek. beleértve nukleolin, a nukleáris lamina és vimentint. Ezt követően, a mag kezd átfolyni a citológia egyértelműen megkülönböztethető a mitózis stádiumait.
Az első szakasz a mitózis - prophase - után kezdődik CDK1 teljesen foszforilált, majd metafázis, anafázist és telofázisban végződő sejtosztódás - citokinezis. A Ezen folyamatok következtében a megfelelő elosztását replikálódott kromoszómák, a nukleáris és citoplazmatikus fehérjék, valamint más nagy és kis molekulatömegű vegyületek a leány-sejtekben. Befejezése után a citokinézis bekövetkezik megsemmisítése ciklin B, majd inaktiválása CDK1, ami a belépési a sejtben vagy a G0 G1 fázisban a sejtciklus.

8. G0 fázisban a sejtciklus

9. sejtciklus inhibitorok,

A sejtciklus, két fő lépést (az átmeneti ponton, az ellenőrző pont R - restrikciós pontok), amelyben a negatív szabályozó hatásokat, megállás előrehaladása sejtek a sejtciklus lehet végrehajtani. Az egyik ilyen szakaszok vezérli sejt átmenet a DNS-szintézis, és a másik - az elején a mitózis. Vannak más szakaszaiban a sejtciklus szabályozása. Az átmenet a sejtek egy sejtciklus fázisban, hogy a másik szabályozott szinten ciklinek a CDK aktiválását magában foglaló ciklin-függő kináz inhibitor CKI. Mivel szükséges, ezek inhibitorok aktiválódik, és blokkolja azok kölcsönhatása ciklinek a CDK, és így a sejtciklus magát. Miután a változó feltételek a külső vagy belső sejtproliferációt, vagy folytathatja, hogy az utat az apoptózis.
Két csoport CKI: családok a fehérjék és a p21 INK4 (inhibitor CDK4), a családon belül, amelynek tagjai hasonló szerkezeti tulajdonságokkal. P21 inhibitor család magában foglalja a három fehérje: p21, p27 és a p57. Mivel ezek a fehérjéket leírtak egymástól függetlenül számos csoportot. még ma is használják, melyek alternatív neveket. Így, P21 fehérje is ismert nevek alatt WAF1 (vad-típusú p53-aktivált 1 fragmens), CIP1 (CDK2 kölcsönható fehérje 1), SDI1 (elöregedett származó inhibitor 1) és MDA-6 (melanoma differenciálódás asszociált gén). Szinonimái p27 és a p57 rendre KIP1 (kináz gátló fehérjék 1) és KIP2 (kináz gátló fehérjék 2). Mindezek a fehérjék széles specifitású cselekvési és képes gátolni a különböző CDK. Ezzel szemben INK4 inhibitorok csoport több specifikus. Ez négy fehérjék: p15INK4B, p16INK4A, p18INK4C és p19INK4D. Inhibitorok INK4 család működésének során G1 fázisában a sejtciklus által kináz aktivitásának gátlásában CDK4, de a második protein INK4A géntermék - p19ARF, kölcsönhatásba lép egy szabályozó tényező MDM2 fehérje és a p53 inaktiválja faktor. Ezt kíséri növekedése fehérje stabilitását p53 és sejtciklus leállásra.

10. Cell cycle regulation átmenet G1-, hogy az S-fázisban

Sverochnaya (kontroll) restrikciós pont a G2-fázisban

következtetés
Abstracts Ezt a tanulmányt szenteltek figyelmet a jellemzői a sejtciklus. A cél a munka eredményeit. Ez a munka teljesen.
Végül, összefoglalva:
1. A sejtciklus - megállapodott egyirányú eseménysor, amelynek során a sejt áthalad egymást a különböző időszakokban nélkül hagyja, vagy térjen vissza az előző szakaszban. A sejtosztódási ciklus befejeződik az eredeti sejt két lánya sejteket.
2. Az időtartam a sejtciklus különböző sejtekben változik. A gyorsan szaporodó felnőtt sejtek, például a vérképző vagy bazális sejtek a felhám és a vékonybél beléphet a sejtciklus minden 12-36 órán át. A rövid sejtciklus körülbelül 30 perc megfigyelhető gyors töredezettség a tojások tüskésbőrűek és kétéltűek. Kísérleti körülmények között rövid sejtciklus 20h sok vonal a sejtekben. A legtöbb sejt hossza közötti időszak mitózis körülbelül 10-24 óráig.
3. Az eukarióta sejtciklus áll az interfázis, amely alatt a DNS-szintézist és a fehérje, amely készül a sejtosztódás és a megfelelő sejtosztódás magát mitózist. Interfázis áll, több időszakokban: G1-fázisban kezdeti növekedés, amely alatt az mRNS szintéziséhez, fehérje, más celluláris komponensek, S-fázis (szintetikus fázis), amely alatt van egy megkétszereződését DNS-molekulák, és a G2-fázisban, amelynek során a készítmény a mitózis. A differenciálódott sejtek, amelyek már nem oszlik az életciklus hiányozhat G1 fázisban. Ezek a sejtek nyugalmi G0 fázisban.
4. A szabályos sorrendben változásainak sejtciklus időszakok közötti kölcsönhatás által fehérjék, például ciklin-függő kinázok és a ciklinek. A sejteket a G0 fázisban léphetnek be a sejtciklus alatt, a növekedési hormonok. Más növekedési faktorok, mint például a vérlemezke eredetű, epidermális, ideg növekedési faktor receptorokhoz való kötődését kiváltó az intracelluláris szignál kaszkád ami végső soron géntranszkripció ciklinek és a ciklin-függő kinázok.
5. Annak megállapításához, a befejezését minden szakaszában a sejtciklus szüksége jelenlétében ellenőrzőpont. Ha a cella „tartott” referenciapont, hogy továbbra is „mozog” a sejtciklus. Ha vannak olyan körülmények, mint például a DNS-károsodás, megakadályozva a sejt, hogy áthaladjon az ellenőrzőpont, amely össze lehet hasonlítani egyfajta referenciapont, a sejt leáll, és a többi fázis a sejtciklus nem fordul elő, legalább addig, amíg azokat szüntetni akadályok nem teszik lehetővé, hogy a sejtek áthaladnak az ellenőrzőpont. Van legalább négy ellenőrzési pontok a sejtciklus: a pont a G1 ahol ellenőrzött sértetlenségét DNS, mielőtt az S-fázis ellenőrzési pontját az S-fázisban, amelyben a helyes DNS-replikáció ellenőrzött ellenőrzőpont G2, amelyek ellenőrzik károsodás, hiányzik halad az előző ellenőrző pontokon, vagy venni, hogy a következő szakaszában a sejtciklus. A G2 fázisban a DNS-replikáció érzékeli a teljességet és sejtekben, amelyekben a DNS-t nedoreplitsirovana nem lép mitózist. Az ellenőrző pont szerelvény orsó ellenőrizzük, hogy minden kinetochores csatolt mikrotubulusok.