Az inzulinfüggő diabetes mellitus, nem inzulinfüggő okait és szövődményei az 1. és 2. típusú

A vereség bizonyos területeken a hasnyálmirigy vezet súlyos endokrin rendellenességek, ami veszélyeztetheti a beteg életét. Fiatal korban nagyobb valószínűséggel alakul inzulinfüggő 1. típusú cukorbetegség, amely kompenzálhatja egy hormon injekciót pontosan kiszámított dózisokban.

Nem inzulinfüggő 2. típusú cukorbetegség nagyrészt előjoga az emberek nem fiatal, és szenved metabolikus rendellenességek. Ő kárpótolhatják tartott speciális készítmények tabletták.

Az inzulinfüggő 1. típusú diabétesz: a forma és az okok

Az inzulinfüggő diabetes mellitus I. típus annak köszönhető, hogy az inzulin kiválasztás elégtelenségét β-sejtjei Langerhans szigetecskék a hasnyálmirigy (IDDM).

Az inzulin-függő típus diabetes - egy nem-homogén okaik és mechanizmusai betegségek rendellenességek. Hiánya az inzulin szekréció előfordulhat miatt autoimmun pusztulását a szigetsejt β-sejt-berendezésben. Ez az úgynevezett inzulinfüggő diabetes formájában, vagy az I típusú cukorbetegség. Azt találtuk, hogy egy autoimmun gyulladás a sziget szövet alakul ki az emberek egy genetikai hajlam. Között a hozzájáruló tényezők cukorbetegség, kiosztani élelmiszer (bizonyított patogenetikai szerepe megnövekedett tartalma az élelmiszer szénhidrátok, fehérjék tehéntej, valamint a nitrátok, nitritek és különösen a nitrozaminok), vírusos fertőzés (adenovírusok és mtsai.), A gyors növekedés a pubertáskori fejlődési szakaszban, és stresszes expozíciót.

Vírusok, vegyi anyagok és egyéb tényezők az aktiválódását okozhatja a szabad gyökös oxidáció β-sejtekben. Miért a β-sejtek? Az a tény, hogy tevékenysége csökkent antioxidáns védelmi rendszerek (szuperoxid dizmutáz, kataláz, glutation peroxidáz). Hatása alatt a szabad gyökök a p-sejtek alapjában megváltoztatják antigén tulajdonságai, amelyek autoimmun reakciót vált ki.

Okai inzulin-függő diabetes mellitus eltérő: kísérheti különböző betegségek a hasnyálmirigy - daganatok pakreonekrozu, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a sarcoidosis, haemochromatosis, és mások.

Nem inzulinfüggő 2-es típusú diabétesz és szövődményei

Nem inzulinfüggő 2. típusú diabetes mellitus társul az érzékenység csökkenése target sejtek inzulin. Ez az úgynevezett nem inzulinfüggő cukorbetegség, vagy II típusú cukorbetegség. Korábban azt feltételezték, hogy az inzulin rezisztencia társított bármely patológia az inzulin receptor. Sőt, a leírt formában II típusú diabétesz képződése okozza autoantitestek az inzulin receptorhoz (cukorbetegség, kombinálva az acanthosis és lupus erythematosus). Azonban ez a verzió a cukorbetegség ritka. Az alapvető oka a fejlődő nem-inzulinfüggő diabétesz 2. típus öröklődnek kódoló gének mutációjával különféle rendszerkomponensek szabályozó fehérjék és enzimek továbbítja jelet inzulin receptor egy sejtben, azaz posztreceptor patológia egység a célsejtek. Ezek a mutációk sokfélék. Ellenállás a sejtek inzulin nem mindig jár együtt a cukorbetegség - sziget berendezés hasnyálmirigy, kitéve kompenzációs hipertrófia, amely képes előállítani sokkal több inzulint szükséges ez normális. És csak abban az esetben, ha a kompenzáló lehetőségei kimerültek hasnyálmirigy inzulin rezisztencia kezd megnyilvánulni es típusú diabétesz. Ez akkor fordul elő az időskori és hatása alatt a külső tényezők, amelyek között a legfontosabb a rossz táplálkozás, vezet az elhízás és a felesleges termékek (vagy beadását) contrainsular hormonok is megfigyelhető hypercorticoidism, acromegalia, a terhesség, és így tovább. Túltápláltság ez vezet a hosszan tartó magas vérnyomás és ezáltal megteremti további terhet ró a szigetvilág berendezés. Szerű hatás van contrainsular és hormonok.

Az inzulin szintetizálódik a β-sejtek a Langerhans szigetecskék a hasnyálmirigy válaszként a megnövekedett glükóz-koncentráció a vérben, a kalcium-ionok, arginin, leucin, glutaminsav ellenőrzése alatt a növekedési hormon és a szomatosztatin. Szerint a kémiai természete inzulin - egy fehérje, amely egy kvaterner szerkezete és amely négy alegységből áll.

Különösen veszélyben vannak a szövődmények inzulinfüggő diabetes mellitus, ami elképesztő összes szervek és rendszerek az emberi test. A célsejteket az ingyenes inzulin: a máj májsejtek, vázizomsejteket; kapcsolt fehérjék inzulin: adipocitákat zsírszövetben. A sejteket CNS idegszövetben és a nem-inzulin receptor fehérjék, azaz diabetes anyagcsere központi idegrendszeri rendellenességek, idegsejtek, és nem fordul elő (glükóz transzport idegszövet sejtek inzulint igényel).

Az inzulin a célsejtek aktivitását befolyásolja enzimek a szénhidrát-anyagcsere, lipidek, proteinek, ásványi anyagcsere.

A hatékony kombinációja biokémiai vizsgálatok a diabetes mellitus diagnózisát:

Kapcsolódó cikkek

előző ◈ a következő