Alzheimer ha örökölték-e vagy sem

Online erőforrás pszichoterápiás ellátás

Ha azt mondjuk, hogy az Alzheimer-kór öröklődik nem teljesen helyes. A szülők a gyermek kap 23 kromoszóma párokat. Minden párban, az egyik kromoszóma anya és egy apa. A kromoszómák - ez nukleoprotein szerkezet az eukarióta sejtmagban. Ezek közé tartozik a hosszú DNS-molekulák, és ez tartalmaz egy nagy lineáris csoport gének. Feltételezzük, hogy a betegség társulhat mutációkkal az APP génben, a presenilin 1 és presenilin 2 Képességük mutáció lehet továbbítani generációról generációra. Jelenleg azonban a tudósok nincs okunk azt társítani egy genetikai betegség modellben. A tény az, hogy a legvalószínűbb kockázati forrást kell tekinteni az ApoE, de variációk a gén, a tudósok képesek voltak összekapcsolni csak bizonyos esetekben a betegség. Egy betegekkel a korosztály 60 év megmutatta, hogy egy család genetikai mutációk, mindössze 9% -ában miatt. Ez kevesebb, mint 0,01% az összes beteg. Feltételezzük, hogy örökölték a gén Apo E e4 allél lehet körülbelül 50% -ában a betegség 60 éves kor után. Ebben az esetben, vagy olyan módon kapcsolódik a betegség mintegy 400 gének. Némelyikük hozzájárulnak a betegség, és néhány, éppen ellenkezőleg, csökkenti a betegségek kockázatát.

Ez nem egészen helyes azt mondani, hogy az Alzheimer-kór öröklődik

Alzheimer-kór - egy örökletes, akár nem

Lehetőség van arra, hogy a családtagok a betegek fokozott veszélynek vannak kitéve. Lehetőség van arra, hogy megduplázódik, ha a család több mint egy beteget. Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy a génmutációk csupán termékeny talajt a fejlesztés a betegség, de nincsenek közvetlen oka. Más szóval, beszélünk egy komplex kommunikációs hajlam és az immunitás, amely biztosítja az örökítő anyagot a sejtek. Egyes gének idején változás feltételeinek megteremtése a megjelenése a betegség, és néhány ezt megakadályozzák. Ki nyeri nem ismert, ezért ne essen pánikba idő előtt, ha valaki a legközelebbi rokon volna ilyen diagnózist.

A kérdés, hogy az Alzheimer-kór, ha öröklik, bizonyos szempontból emlékeztet a vita arról a tényről, hogy a skizofrénia öröklés útján. Örökletes hajlam nagyon is lehetséges, de csak megértsék általa valami misztikus és mitológiai. Mi van a közös? betegségek és rendellenességek etiológiájának ismeretlen. Természetesen ez az ismeretlen X valamilyen módon kapcsolódik az öröklődés. Mutáció a géneket ki lehet elérni a genetikai anyag, de ami egy hajlam, hogy a jellegzetessége a metabolikus és egyéb tényezők.

Mellett a genetikai elmélet Az Alzheimer-kór az a tény, hogy ha mindkét szülő beteg, akkor annak a valószínűsége, hogy a betegséget találnak, és a gyermek közel 100% -os. Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a legaktívabb e tekintetben a genetikai anyag, az anya. Azonban nagyobb a kockázata az Alzheimer-kór örökletes az anyától vannak az eredmények csak egy tanulmány. Ez csak kétséges, de az a tény, hogy a betegség gyakran befolyásolja nők úgy vélik, hogy ez nagyon nehéz. Ők egyszerűen csak a magasabb várható élettartam, és mert van egy ilyen illúzió. Mindazonáltal van egy kitartó hit. Mivel nem bizonyított, és hogy az emberek megbetegszenek gyakrabban szegény, iskolázatlan, és akinek a munkáját nem kapcsolódik a szellemi munka. Csak az ilyen ember a világon már. Értelmiségiek kevésbé egységesen minden országban a világon.

Ha mindkét szülő rendelkezik a diagnózis az Alzheimer-kór, ez növeli annak valószínűségét, hogy a gyermek elég idős lesz ebben a betegségben szenved

Az Alzheimer-kór a gyermekek soha nem merül fel. És ez még egy érv érvényességének elfogadását genetikai hipotézis. Változások a gének „programozva”, hogy egy bizonyos kor.

A jelenleg rendelkezésre álló kutatási eredmények arra kényszerülnek, hogy fontolja meg egy heterogén betegség eredetét. Bizonyos esetekben ez örökletes, és néhány nem. Fontos az életkorban kezdődik. Ha ez történik, a 65 éves, akkor valószínű, hogy a legfontosabb szerepet játszott az öröklődés. Egy későbbi időpontban a diagnózis azt sugallja, hogy a nyomós voltak más okok miatt. Emlékezzünk vissza, hogy a familiáris formák korai megjelenésű - csak 10% -a az összes esetek száma. Alatta ez úgy értendő, mint az elején 60-65 év. Az Alzheimer-kór a fiatal korban rendkívül ritka. Tudom, hogy csak egy esetet mutattak ki az emberi életkor 28 év. Ugyanakkor az elmúlt években, a diagnosztizált esetek évesen 45-50 év.

Érdemes megtekinteni az oppozíciós zavar

A fertőzőképesség az Alzheimer-kór

Ez furcsa, de abban a pillanatban nincs egyértelmű válasz arra a kérdésre, hogy egy személy az Alzheimer-kór is. Az a feltételezés, hogy a prionopodobnye patogenikus fehérjék bizonyos esetekben okozhat neurodegeneratív rendellenesség is létezik. Nincs érvényes bizonyíték erre nincs lehetőség, hanem tagadja a 100% lehetetlen. Az prionfehérjéket megérteni azokat alkotó amiloidok - masszív betétek a sejt pusztulásához vezetnek. Okoznak betegségek, mint a kergemarhakór, a surlókór, kuru. Alzheimer-betegség alakul ki hasonló módon. Azonban amiloid szálak maguk vannak kialakítva a sérült fehérjemolekulák. Ezért nem nevezhető a prion, de csak prionopodobnym.

Ugyanakkor lehetetlen elkapni az Alzheimer-kór

Prion betegségek lehet fertőzött, ha a test kap a fehérje molekulák - prionok beteg ember vagy állat. Kommunikáció más celluláris fehérjék, megváltoztatják a szerkezetét, hogy a kórokozó. Ez annak köszönhető, hogy az átadása szabálytalan felépítésű. Prionopodobnym, mint például az Alzheimer-kór, Parkinson-kór és más neurodegeneratív, akkor nem kap fertőzött. Mindenesetre, így egyértelműen úgy ítélték meg, amíg a kísérletek eredményeit Center Health Research, University of Texas és a University College London. A személyzet volt képes elérni a megjelenése amiloid plakkok az egerek agyában. A patogén fehérje „megfertőzni” egészséges.

Ezt követte egy tanulmány az agyszövet több tucat betegek prionbetegségek Creutzfeldt - Jakob-betegség. Nyolc közülük meghaltak, és a szöveteket találtak megnyilvánulásai patogén béta-amiloid, hogy nem mond semmit az Alzheimer-kór és így tovább. Minden vizsgálatban a betegeket a gyermekkori nőtt fel szegény, és leszúrta a növekedési hormonokat, amelyek készült az agyalapi halott emberek. Ez történt vissza a 80-as. Így kap a fehérje, amely miatt a betegség Creutzfeldt - Jakob betegség. Minden beteg fiatalabbak voltak, mint 50, és annak a valószínűsége, hogy a tünetek az Alzheimer-kór volt, amelynek nagyon alacsony fertőzés injekciókkal a növekedési hormon. Különös növekedési hormonok, amelyek a szennyezett és a patogén prion és béta-amiloid molekulák.

Szakértők reagált a kapott eredmények és tanulni nagy szkepticizmus. Túl kicsi a minta csoport - összesen nyolc ember. Ő nem ad okot, hogy változtatni a helyzetét kapcsolatban, hogy a betegség átvihető az Alzheimer-kór, valamint a prionok. És a jelen az Alzheimer-kór korai kezdetű még lehetetlen tagadni. Van még egy javaslatunk. Bizonyos fehérje lerakódások válhat a lendület a kialakulását egymással. Elképzelhető, hogy a kórokozó prionok kiváltott képződését rostszálainak beta-amyloid ... Azonban ez csak egy kísérlet arra, hogy elmagyarázza a helyzetet. Mégis nem volt olyan eset, hogy betegség Creutzfeldt - Jakob kór vezetett több és Alzheimer-betétek. Ők találtak csak azokban, akik rendelt a szennyezett növekedési hormonok.

Érdemes megtekinteni az amnéziás szindróma

Vannak még egyszerűbb értelmezése. A prionok interferenciát okozhat az agyszövet lehet tisztítani a szennyezett protein. Ennek eredményeképpen, ez egyszerűen felhalmozódott és megjelent a betétek formájában, és plakkok.

Egyes zajos érzés nem történt meg, és a tanulmány az agyszövet ilyen szerencsétlen beteg nem arra engednek következtetni, hogy az Alzheimer-kór által továbbított kapcsolatot egy protein egyik szervezetből a másikba. Azonban nincs abszolút bizonyosság, és hogy lehetetlen elvből szinten. Tehát ne aggódj rovására kerül át az Alzheimer-kór. Fehérje egyik szervezetből a másikba önmagában nem „ugrik”.

A tudósok továbbra is keresni az okokat a kialakulását és fejlődését az Alzheimer-kór

Hipotetikus betegség okait

Mint már említettük, az öröklődés csak teremt kedvező hátteret kezdetét és fejlődését patogén változások. Mi az a folyamat vezet a neuronok pusztulása és a felhalmozási plakkok? Az egyértelmű válasz erre a kérdésre nem létezik. Három domináns hipotézis:

amiloid - a betegség miatt lerakódása béta-amiloid (Ap);
kolinerg - csökkenése miatt a szintézis az acetilkolin neurotranszmitter;
tau hipotézis - a folyamat kezdődik rendellenességek a szerkezet a tau protein.

Az amiloid hipotézis volt a leginkább elterjedt és fontos. A tanokat bizonyultak sokszor kapcsolata genetikai modell szerint. Támogatói a koncepció úgy vélik, hogy a felhalmozási beta-amyloid következetesen kiváltó neurodegeneratív folyamatokkal, de önmagukban nem vezethet a betegség. Ebben az esetben a valódi természetét nem világos. Egyértelmű, hogy csak a kezdete a felhalmozás, hogy elérjük a kritikus szintet neuronhalál, múlnak az évek.

Általános következtetések

Örökletes lehet tekinteni egy kockázati tényező a betegség, de nem lehet azt mondani, hogy maga örökölte. A genetikai anyag lehetővé teszi bizonyos gének a változásra, mint ez történik, ha eléri az öregségi. A genetikai mutáció változáshoz vezet a biokémiai folyamatokban. Különösen, növelheti a szintézis a kis fehérje Abeta42, amely válik a fő komponens a plakk.

Az Alzheimer-kór a fiatal - elég egzotikus, de ez nem történt meg a gyerekek. Prevalenciája preszenilis formák csak 5-10% -ában. Ezek az emberek közötti korosztály 50 év. Ha keres a jelei és tünetei az Alzheimer-kór a fiatal, van egy fajta koncepció a fiatalok.

Az Alzheimer-kór nem gyakori a gyermekeknél, akkor is, ha a nagyszülők beteg ez a rendellenesség

Lehetőség van arra, hogy a betegség valamilyen módon át lehet vinni a fehérje amikor elütötte egy beteg ember, hogy egy egészséges, de ez csak elméleti. A legjobb módja az lenne, hogy hozzon létre a gyógyszerek anyagból a halálból, és alkalmazásuk a gyógyászatban. Manapság ez teljesen kizárt. A halott már nem vállalja az agyhártya zárja sebek műveletek során az agy, nem csinál ilyet. Annak a valószínűsége, hogy valaki elviszi a beteg szervek transzplantációs is hiányzik, vagy olyan alacsony, hogy a gyakorlatban nem.