Allergiás reakciók azonnali típusú hízósejtek
A hízósejtek jelen vannak minden szövetben és szervben, különösen sok közülük a laza kötőszövet körülvevő ereket. IgE kötődik mast-sejt-receptorok, hogy az Fc-fragment-epszilon-láncokon. A felszínen a hízósejtek egyidejűleg jelen IgE, ellen irányuló különböző antigének. Az egyik hízósejt lehet 5000-500.000 IgE-molekulák.
A hízósejtek betegek allergia több molekula IgE, hízósejtek, mint egészséges társaiknál. A szám az IgE-molekulák kötött hízósejtekhez, függ IgE-szint. Azonban, a képesség, hogy aktiválja hízósejtek nem függ a számot társított felszínükön IgE-molekulák.
Az, hogy az a hízósejtek hisztamin felszabadulását hatására antigéneket különböző emberek különbözőképpen, az oka ez a különbség nem ismert. A hisztamin felszabadulását, és más gyulladásos mediátorok hízósejtekből megelőzhető deszenzitizáció és a gyógyszeres kezelés.
Amikor azonnali típusú allergiás reakciók aktivált hízósejtek gyulladásos mediátor szabadul fel. Néhány ilyen mediátorok foglalt granulátumok, mások során szintetizált sejt aktiváció. A közvetlen-típusú allergiás reakciók részt és citokinek (Táblázat. 2.1 és ábra. 1.6. A).
A hízósejt mediátor magatartását a véredényeket és a simaizmok, mutatnak kemotaktikus és enzimaktivitás. Amellett, hogy a gyulladásos mediátorok hízósejtekben oxigéngyökök. is szerepet játszik szerepet játszik az allergiás reakciókat.
Hízósejtek és aktiválni lehet hatása alatt a fizikai tényezők: hideg (hideg csalánkiütés), a mechanikai stimuláció (urticaria dermographism), napfény (napenergia urticaria), hő és fizikai terhelés (kolinerg csalánkiütés).
Amikor IgE-függő aktiválása antigén kell, hogy kapcsolódni legalább két molekula IgE a hízósejt felületén (ábra. 2.1), úgy, hogy antigéneket hordozó egy kötőhelye az antitesttel. nem aktiválják a hízósejtek. Komplex képződése a antigén és számos molekula felületén IgE hízósejt aktiválja enzimek, membránhoz kötött, beleértve a foszfolipáz C és adenilát-cikláz metiltranszferáz.
A foszfolipáz C hidrolízisét katalizálja foszfatidil-inozitol-4,5-difoszfát a inozit-1,4,5-trifoszfát, és 1,2-diacil-glicerin. Az inozitol-1,4,5-trifoszfát okozza a kálcium lerakódását a sejtekben. és 1,2-diacil-glicerin, a kalcium ionok jelenlétében, aktiválja a protein kináz C Ezen túlmenően, a kalcium-ionok aktiválják a foszfoiipáz A2. az intézkedés alapján amely képződik arachidonsav, foszfatidil-kolint és lizofoszfatidil-kolin. Amikor a koncentrációja 1,2-diacil-glicerin aktiválja lipoprotein lipáz. amely hasítja a 1,2-diacil-glicerin monoacil és lizofoszfatidsavat. Monoacil, 1,2-diacil-glicerin, lizofoszfatidil-kolin és a lizofoszfatidsav elősegíti fúzió a granulákat összekeverjük a hízósejt citoplazma membránon és psleduyuschey degranulációt. Az anyagokat lehangoló dagranulyatsiyu hízósejtek. közé tartozik a cAMP. EDTA. kolchicin és kromolin.
Alfa adrenostimulyatorov és cGMP. éppen ellenkezőleg, növeli a degranulatiót. Kortikoszteroidok gátolják degranulációt patkány és egér hízósejtek és bazofil sejtek és humán tüdő nem befolyásolja a hízósejtek. A mechanizmusok gátlása degranuláció alatt kortikotreroidov és kromolin okonchatalno nem vizsgálták. Az eredmények azt mutatják, hogy a hatás a kromolin nem közvetítik a cAMP és cGMP és kortikostaroidov fellépés oka lehet, hogy fokozott érzékenysége a hízósejtek a béta-agonisták.