A rendelet a glikolízis és Krebs-ciklus
Ábra. 32.1. Rendelet a glikolízis és a Krebs-ciklus
A különböző szövetekben a glikolízis végez különböző funkciókat. A fehér izom, retina, és eritrociták során anaerob glikolízis végezzük az ATP szintézis. és mint melléktermék képződött tejsav. Aerob glikolízis izom piruvát képződött, amelyet oxidálnak a Krebs-ciklus. Krebs-ciklus termékek belépnek a légzési láncban, és a már megszintetizálódott ATP. A májban, és a zsírszövetekben során aerob glikolízis és a pentóz-foszfát-reakcióút, piruvát képződött szintéziséhez használt zsírsavak. Ne feledje, hogy a szabályozás a metabolikus utak mindig megvan a maga logikája, ez egy folyamat, funkció határozza meg, hogy milyen a szabályozás.
Lépésben a glükóz belépő cella glikolízis folyamat szabályozza a glükóz transzporter (GLUT), glükokináz vagy hexokináz, foszfofruktokináz-1, piruvát-kináz, és a piruvát-dehidrogenáz.
Glükóz transzporterek GLUT [idézet]
A glükóz bejut a sejtbe keresztül glükóz transzporter (GLUT). Van többféle glükóz transzporterek - GLYUT1. GLYUT2 stb Minden található a plazmamembrán de GLYUT4. amely szabályozza az áramlás a glükóz a sejtben, és ezáltal szabályozza a glikolízis izom- és zsírszövet. Böjtölés GLYUT4 molekulák találhatók intracelluláris vezikulumokat. Miután lenyelés alatt az inzulin jel GLYUT4 elmozdulás következik be a plazma-membránon, a sejt elkezd gyorsan felszívja a glükóz.
Giükokináz és hexokináz [idézet]
Ezek az enzimek katalizálják az első reakció a glikolízis - a foszforiláció a glükóz glükóz-6-foszfátot. Hexokináz számos szövetben megtalálható; alacsony értékű ezen enzim Km (azaz nagy az affinitása a glükóz). Hexokináz visszacsatolás elve gátolja a reakcióterméket - glükóz-6-foszfátot. A glükokináz a májban és tartalmaz p-sejtek a hasnyálmirigy. Giükokináz Ezzel szemben, a nagy Km-értéke (azaz alacsony affinitása van a glükóz). A májban, ez aktív nagy koncentrációkban glükóz (15 mmol / l), amely miután megkapta szénhidrát élelmiszer származik a bélből a májba a portális vénán a máj.
1-foszfofruktokináz [idézet]
Aktiválása foszfofruktokináz-1. Ez az enzim aktiválja a fruktóz-2,6-biszfoszfát (F-2,6-Bispham). Ezen kívül, AMP is aktiválja a foszfofruktokináz-1. Magas koncentrációban a cAMP azt sugallja, hogy a sejtben hiányzik az energia, és annak szükségességét, hogy fokozzák az ATP szintézis. Ezért AMP elősegíti intenzívebbé glikolízis.
(A májban, a formáció a fruktóz-2,6-biszfoszfát aktiválják az inzulin, és gátolja a glukagon. A vázizomban a kialakulását az anyag stimulálja magas vagy alacsony koncentrációban gátolja a fruktóz-6-foszfát.)
Gátlása foszfofruktokináz-1. A magas koncentrációjú ATP gátolja foszfofruktokináz-1, és a glikolízis intenzitása csökken. Ezen túlmenően, ez az enzim gátolható citrát.
Piruvát-kináz [idézet]
Gátolja a piruvát-kináz. A májban, az alanin és a piruvát-kináz gátlására ciklikus AMP. Ezek az anyagok képződnek éhezés során. Éhomi szekretált glukagon, amely serkenti szintézisét a ciklusos AMP. Alanin bomlása izomfehérjék éhezés alatt és szintéziséhez használt glükóz a folyamat glükoneogenezis. Amikor a piruvát-kináz gátlása blokkolja a használatát foszfoenol a glikolízis és a glükoneogenezis fokozódik egy sejtben.
Piruvát-kináz aktiválása. A májban a piruvát kináz aktiválódik fruktóz-1,6-biszfoszfát (aktiváció a közvetlen kommunikáció elve). Ez a folyamat különösen fontos az átmenetet a időszak éhezés lipogenezis. Éhomi piruvát kináz inaktív, és a sejt aktívan glükoneogenezis és a piruvát-kináz akkor aktiválódik, amikor a lipogenezist.
Piruvát [idézet]
Piruvát-dehidrogenáz - egy komplex három enzim található, amely a mitokondriumban. Ő irányítja az arány piruvát belépő Krebs-ciklus.
Az aktiválás piruvátdehidrogenázának. Kézhezvételét követően a szénhidrát-gazdag élelmiszerek alapján történik, az inzulin hatását aktiválása piruvát-dehidrogenáz, a májban és a zsírszövetekben, amelyek esetében a piruvát szükséges zsírsav szintézis. Az enzimet is aktiválódik szubsztrátja (piruvát) és a koenzim CoA és NAD +. Végül, a növekedés az ADP-koncentrációt is aktiválja a piruvát-dehidrogenáz. ADP-szint növelésére, amikor a sejt hiányzik az energia. Növelése ADP koncentráció szükségességét mutatja aktiválása a Krebs-ciklus, és a légzési lánc ATP szintézisére.
Gátolja a piruvát-dehidrogenáz. A magas koncentrációjú ATP gátolja a piruvát-dehidrogenáz, a piruvát-oxidációt és a Krebs-ciklus van függesztve. Továbbá, az enzim aktivitását gátolják piruvát dehidrogenáz reakciótermékek - acetil-CoA és NADH. Ilyen helyzet jön létre éhezés során, amikor a használt energiaforrásként zsírsav, amely képződik acetil-CoA. Ebben az esetben a gátolja a piruvát-dehidrogenáz piruvát hozzájárul a glükóz szintézis megőrzése. [Megjegyzés. éhezés alatt piruvát kialakított kiegyenlítő készlet, azaz glükóz előállított glikogén és az aminosavak. által alkotott bomlása izomfehérjék.]
Rendelet a Krebs ciklus [szerkesztés]
A különböző szövetekben a Krebs ciklus különböző funkciókat töltenek be. Így, izom, és az agy a Krebs-ciklus oxidálja acetil-CoA és NADH alkotnak FADN2 használt ATP szintézis a légzési láncban. A májban éhezés alatt acetil-CoA nem oxidálódik a Krebs-ciklus. Ahelyett, hogy a Krebs-ciklus szintéziséhez használt bizonyos aminosavak malát, amely átalakul oxálecetsav és belép a glükoneogenezis. A posztprandiális acetil-CoA a májban és a zsírszövetekben belép a Krebs-ciklus egy nagyon rövid ideig. Az első ciklusban a reakció alakítjuk citrát, ezután exportálják a citoszolban, és használják a bioszintézis zsírsavak.
Izocitrát-dehidrogenáz [idézet]
Izocitrát dehidrogenáz gátolt nagy koncentrációban a NADH. A koenzim izocitrátot - NAD +. Amikor a NAD + redukáljuk NADH, izocitrát-dehidrogenáz inaktivált, mint a koenzim nincs jelen.
Megsértése piruvát dehidrogenáz aktivitás [szerkesztés]
Tiamin hiány [idézet]
A idegszövet vezető szerepet az ATP szintézisben játék glikolízis és ezt követő szintézis acetil-CoA piruvát dehidrogenáz reakció, amelyet ezután oxidáljuk a Krebs-ciklus. A normális működését piruvátdehidrogenázának szüksége tiamin. Ha tiaminhiány enzim aktivitás csökken és idegszövet hiányzik a termelt energia. Fejlődő hyperlactataemia, idegrendszeri betegségek; súlyos esetekben - a betegségek Wernicke Korszakov pszichózis. Tiamin hiány figyelhető meg a krónikus alkoholizmus, mert a rossz táplálkozás.
(Megjegyzendő, hogy, bár a acetil-CoA képezhetők zsírsavak függetlenül a piruvát-dehidrogenáz reakció, az agy nem tudja használni zsírsav energiaforrásként, mert nem haladnak át a vér-agy gáton).
Leigh-kór [szerkesztés]
Néhány formája a betegség által okozott zavarok Lee piruvát.