A fibrin és gyulladás, kezelés enzimekkel
A fibrin játszik nagyon fontos szerepet játszik a gyulladásos folyamatot. Ez képződik azonnal, amint a fibrinogén érintkeztetjük a megsemmisült vagy károsodott szövetek - a felszabadult belőlük thrombokinase szövetet, vagy a fent említett peptidek, amelyek képződnek, vagy megjelent a korai gyulladásos válasz. Amikor alvadási fibrin mérgező anyagok vannak zárva a csomó, amely már a korai szakaszban a gyulladás megakadályozza a további terjedését a szervezetben. Ez a reakció, az úgynevezett „rögzítés”, az akut gyulladásos folyamatokban történik beállta előtt leukocytosis, és fontos biológiai védekező mechanizmus a test szervei árvíz, azok kórokozó, toxin, stb Így, a helyi reakció szolgál, mint egy adaptív jelenség ..; Helyi kedvezőtlen változások jelentik a kisebbik rossz, és hagyjuk védelmére létfontosságú szerveket.
Az oldhatatlan fibrin képződése megnehezíti vagy akár megállítja a helyi vérkeringést gyulladásos gócok. Ez vezet a duzzanat és fájdalom. Szövetkárosodást és diszfunkció a későbbi reparatív folyamatok eliminálódik, amennyire csak lehetséges. Ezek a folyamatok a korai szakaszában a proteolitikus enzimek hozzájárulnak a szervezetben, különösen a plazmin, amely cseppfolyósítására sűrű, viszkózus váladék és fibrin oka depolimerizáció. Még a korai gyulladás, ezek az enzimek gátló hatással volt rá.
A fent említett konverziója fibrinogén fibrinné triptikus enzimek helyezkedik el közvetlenül a gyulladásban már inhibitoraiként hatnak a gyulladásos válasz. Egy biokémiai szinten ez nyilvánul meg a gátlását a polimerizációs fibrinogén molekulák fibrinné molekulában. Így, ezek funkciói proteázok cseppfolyósító anyaga hasításával fibrin vagy más nagy fehérje molekulák kisebb oldható peptidek és aminosavak, valamint képződését gátló A gyengén oldódó vagy oldhatatlan makromolekulák.
Állatkísérletekben tudtuk mutatni, hogy az adminisztráció proteázok kívülről megkezdése előtt egy gyulladásos reakció teljesen megakadályozza, fejlődését, vagy legalábbis csökkenti azt, hogy egy könnyű pillanatnyi irritációt. Ez azt jelenti, hogy a profilaktikus triptikus enzimek vagy papainaz a legtöbb esetben leállítja a gyulladás kialakulásával a legelején, és szinte megakadályozza. Ezt mutatja és hisztokémiai vizsgálatok. Profilaktikus enzim beadott dózis 3-4 perc kezdete után a gyulladásos ingerek vezet az a tény, hogy az intercelluláris és intra-fibrin képződését sokkal kisebb, mint a kontroll.
Szerint Astrup [2], fibrin termelődik mennyiségben szükséges és elégséges a gyógyulási folyamat. Azonban ez nehéz, és néha súlyos szövődmények, ha fibrin képződik és lerakódik a felesleges. Astrup írja: „fibrinolysis - viszonylag lassú folyamat. Ezért szükséges, hogy úgy gondolja, hogy az, hogy biztosítani kell a feloszlatását fibrin képződik bizonyos időszakokban és bizonyos körülmények között komoly problémát jelent az élő szervezetben. Delay fibrinolízis lehet az oka számos kóros folyamatokat. "
Az összeg a fibrin szükséges egy adott célra függ a vér koagulációs faktorok, mint például a protrombin, a vérlemezkék, a szöveti thrombokinase vagy fibrinogén. Gátló tényezők véralvadást, a proteázok, különösen a plazmin.
Megsértése a hemosztatikus rendszer, ami csökkenti a fibrin képződés, társított veszélyek száma. Nem kielégítő szigetelését a kandalló gyulladás kezd terjedni; Disturbed sebgyógyulás - gyógyul „másodlagos szándék”, hogy létrehoz egy nagy mennyiségű hegszövet; sérti a véralvadási mechanizmus lehet vérzés. .. Ha a dinamikus egyensúly a rendszer eltolódik az ellenkező irányba, azaz, a fibrin termelődik feleslegben, ez történik gyakrabban, ez vezet, amely különösen jellegzetes gyulladásos tünetek - kiterjedtebb ödéma, súlyosabb fájdalmat, egy teljes szívmegállás eredményeként tömörítési a vérerek és a elzáródása mikrovérrögök valamint késlelteti fagocitózis, fokozott sejthalált és újabb gyógyulást. Ha ez a feltétel késleltetett és fibrinolízis állott, vagy elindul túl késő, van nekrózis nagy területek, és a gyógyulás lassú, túlzott hegszövet. Vérkeringést a járvány romlik, ami zavar a szövetek funkcióját. Lehetséges eredmények - a trombózis veszélyének és ischaemia; fibrin lerakódások és hegek az artériás endotélium hogy hajlamosít a kialakulását plakkok és ateromák.