2Mehanizm elnyomása normális vérképzés a haemoblast
2Zah. 0 maga gátlása normális vérképzés származó tumorokban
vérképző sejtek fontos része patogenezisében.
Úgy tűnik, nincs egyetlen mechanizmusa elnyomás normalizálódott
mal vérképzésben, az ilyen mechanizmusok is több.
Ismeretes, hogy a gátlás erythrogenesis és granulocitopoezist során
subleukemic mieloze miatt fokozatosan normalizálódott vytesteniem
mal hemopoetikus mikrokörnyezetet szöveti fibrózis miatt kost-
csontvelő indukált leukémiás sejtek. kultúra iss-
vizsgálatok kimutatták, hogy a betegek szérumában és magukat leukémia
sejteken különböző formájú leukémia, és hatalmas és sti-
amely serkenti a növekedésére gyakorolt hatást a kultúrák, mint a kötőszöveti és az krovet-
Kopott sejtekben. Bizonyított, hogy a leukémiás sejtek túlságosan
termelnek kolónia stimuláló faktor, közelebbről
ható leukémia, mint a normál-prekurzor sejtek
Bizonyított tény, hogy a leukémiás sejtek képesek aktívabb
de mint a normál, reagálnak a növekedési faktorok - lymphokinek.
Egyes kutatók szerint a mechanikai elmozdulás Leu
mesterkedései normális sejtek, a másik - a verseny normalizált teljesítmény
mal és abnormális sejtek csoportjaiból. Nem tagadva ezek a mechanizmusok,
meg kell jegyezni, a sajátos e jelenség leukémia,
ha között a prevalenciája tumorsejtek a csontvelőben
és gátolja a normális baktériumok nem egyértelmű összefüggés.
Így, a fejlesztés a leukémia lehet képviseli skhematiches-
ki, mint az események láncolatát, kezdve az előző szakaszban, a leukémia
megnövekedett mutabelnosti normális vérképző sejtek látens
Nogo időszak, amely alatt az egyik ilyen normál celluláris
jelenlegi úgy tűnik, egyedi mutáció és aktiválják bizonyos
gén (vagy gének), ami a megjelenése a tumorsejtek egy
korlátlan monoklonális proliferáció, azaz a fejlesztési
leukémia jóindulatú lépés néhány hematopoietikus növekedés-
Cove. Ezután esetében ismételt tumorsejt mutációk
vannak kiválasztva specifikusan mutált független szubklón
képződéséhez vezet, és progresszióját a rák.
Még a végén a múlt század, minden leukémia sejtek morfológiája
Ezeket két csoportra osztottuk: az akut és krónikus 2.
2. csoport akut leukózis 0 egy közös jellemzőt: szubsztrát
daganatok fiatal, úgynevezett robbantásban. Naz-
vanie formái akut leukémia származik a normális
tumor progenitor sejtek: mieloblasztokra, eritroblasztok,
limfoblasztok szűrik és mtsai. Akut leukémia morfológiailag neidentifitsiru-
proxy robbanás nevezett sejtek differenciálatlan.
A 2. csoportban 0 krónikus leukémiák elhagyjuk a differenciáló
szent vér rendszer. A fő szubsztrátja leukémia fel
morfológiailag érett sejtek.
A FAB osztályozás az akut leukémiák vannak osztva 3 csoportba:
I. nelimfoblastnyh mielogén leukémia:
III. Myelopoeticus dysplasia vagy myelodys-
2Klassifikatsiya krónikus leukémia, 0, valamint az akut, szub
chinena gyakorlati célokra. Minden krónikus leukémiák kitűnnek egy
jellemző: ők voltak hosszú ideig (kevés kivételtől eltekintve) marad
Lépés monoklonovoy jóindulatú daganat.
Mivel zrelokletochnymi tumorok, krónikus leukémiák kijelölt
chayut nevével érett és érlelés a sejteket, ami szerint
lyayut szubsztrát tumorok. Vannak az alábbi lehetőségek krónikus
1. krónikus mielogén leukémia (opció Ph-kromoszóma felnőttek
az idősek és a változat nélkül Ph-kromoszóma).
2. fiatalkori krónikus mieloid leukémia Ph-kromoszóma.
3. Gyermek formájában krónikus myeloid leukémia Ph-kromoszóma.
4. subleukemic myelosis.
6. Krónikus megakariocitikus.
7. Krónikus erythromyelosis.
8. Krónikus monocita.
9. Krónikus makrofág.
10. Krónikus hízósejt.
11. A krónikus limfocitás leukémia.
12. Hajas sejtes leukémia.
13. paraproteinemic hematológiai betegségek.
2KLINIKO és morfológiai szempontból a akut leukémia.
Akut leukémia - a betegség a leukémia Group zloka-
tatív hematopoetikus daganatos szövetet származó csont moz-
ha, amelyek patológiás szubsztrátot leukémia
blaszt sejtek megfelelő elemeinek egyik szülői
A klinikai megnyilvánulások miatt akut leukémia
proliferáció és a felhalmozási rosszindulatú leukémiás sejt robbanás
jelenlegi meghaladó mennyiségileg feltételes küszöb vonala (körülbelül
1000 milliárd), amelyet szegényített kompenzációs lehetőségeket OR-
Az alapja a klinikai tünetei az akut leukémia Pro-
feldolgozza hiperplázia tumorszövet és a szokásos jelei szuppresszió
Foot vérképzésben. Bár a csomagolatlan fázisa kezeletlen tünetek
akut leukémia igen változatos lehet, és közel az összes fontos
Nation szervrendszereink, de a fő klinikai kép
világosan körülhatárolt és jellemzően ez a következő négy fő
2Gematologicheskaya képet akut leukémia.
Vér képet a telepített fázisában az akut leukémia inkább Xa
acteristic. Amellett, hogy a vérszegénység (normo- vagy hiperkróm, makrociter)
és thrombocytopenia, jelentős változások a leukociták a pre-
szándékosan széles választékát kínálja 0,1 x 10 59 0 / l és 10 x 100 59 0 / l túlsúlya
daniem formák normál és csökkentett leykopenicheskim (38%), vagy
subleukemic (44%) a leukociták számát. Csak 18% -ánál Ko
lichestvo leukociták meghaladja 50 x 10 59 0 / l.
Cellular készítmény vérképlet és myelogram gyakrabban mono-
morfikus látható főleg a leukémiás sejtek. érett
granulocitákat azonosított egyetlen szúrt és szegmensek
toyadernyh neutrofilek. Két robbanás sejtek és az érett granulátumok
lotsitami szinte nincs köztes formák, tükrözve a dip kro-
vetvorenii - leukémiás kihagyás (kihagyás leikemicus), jellemző
Naya akut leukémia.
Amikor nelimfoblastnyh leukémia a perifériás vérben lehet cél-
is megfigyelték, éretlen granulociták: promielociták, mielociták, meta-
mielociták több elfedő jelenség leukémiás kihagyás.
Azonban ezek száma kicsi (általában nem több, mint 10%) jóval
kevesebb, mint a krónikus mieloid leukémia.
Mintegy 20% -ánál a betegség formájában aleukemic
(No robbanás sejtek hemogram). Azonban ezekben az esetekben,
A perifériás vér nem normális. Általános szabály,
ott pancitopénia (anémia, trombocitopénia, leukopenia), a
hemogram roncsolt sejtek aránya, gyakran rovására preob-
limfocita tömjén. Ilyen esetekben egy speciális diagnosztikai értékes
Nost egy csontvelő vizsgálatot.
A trepanate észlelt akut leukémia vagy diffúz nagy-
noochagovuyu beszivárgása csontvelő blasztok elemek HA
Rushen normál arányai csontvelő vérképzés,
A tömeg növekedése az aktív csontvelő, csontreszorpció
és területek vérzés.